脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現(xiàn)各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經(jīng)纖維的髓鞘脫失而神經(jīng)細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經(jīng)元并使神經(jīng)沖動在神經(jīng)元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經(jīng)沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經(jīng)髓鞘可以再生，且速度較迅速，程度較完全，雖然再生的髓鞘較薄，但一般對功能恢復的影響不大。慢性脫髓鞘性神經(jīng)病，由于反復脫髓鞘與髓鞘的再生許旺細胞明顯增殖，神經(jīng)可變粗，并有軸突喪失，因此功能恢復不完全。脫髓鞘疾病中出現(xiàn)頭痛的機率不高，但脫髓鞘病人也有頭痛發(fā)作，歸納原因有兩方面：①神經(jīng)的刺激性癥狀，正常的神經(jīng)纖維，感覺沖動發(fā)生于神經(jīng)末梢和細胞體，運動沖動發(fā)生于細胞體；病變的神經(jīng)纖維，沖動可發(fā)生于軸突的中部而向周圍和中樞傳導，這種異位沖動可以由易患性增高，對機械刺激非常敏感所致，也可是自發(fā)的緊隨著同一纖維的正常沖動后發(fā)生或某個刺激在病變部位引起反復興奮，可造成疼痛。②脫髓鞘的同時伴有淋巴細胞、漿細胞、多形核白細胞的浸潤，形成嚴重的炎性反應，刺激腦膜甚則引起顱內(nèi)壓力增高而導致頭痛。脫髓鞘分成5類：①病毒性;免疫性；遺傳性(髓鞘形成不良)；④中毒性／營養(yǎng)性；⑤創(chuàng)傷性。olekmj將脫髓鞘疾病按照以下分類：自身免疫性急性播散性腦脊髓炎急性出血性白質(zhì)腦炎多發(fā)性硬化感染性進行性多灶性白質(zhì)腦病中毒性／代謝性一氧化碳中毒維生素b12缺乏汞中毒(minamata病)酒精／煙草中毒性弱視腦橋中央髓鞘溶解癥marchiafava-bignami綜合征缺氧放射性血管性binswanger病髓鞘代謝的遺傳性疾病腎上腺白質(zhì)營養(yǎng)不良異染性白質(zhì)營養(yǎng)不良krabbe病alexer病canavan-vanbogaert-bertr病pelizaeus-merzbacher病苯丙酮尿癥臨床上最常見的是多發(fā)性硬化。這里主要說說多發(fā)性硬化病的主要癥狀、體征等。多發(fā)性硬化是因為自身免疫障礙而導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘性疾病。多在20-40歲之間發(fā)病，而在10歲以下和50歲以上發(fā)病者很少，起病可急可緩，表現(xiàn)為：（1）精神癥狀：如易激動，強哭，強笑，記憶力減退等；（2）構(gòu)音障礙或語音輕重不一；（3）視力障礙；（4）感覺減退或感覺異常；（5）肢體活動不利或癱瘓；（6）小便障礙，陽萎等。本病具波動性，即一次發(fā)作后癥狀可自行緩解或經(jīng)治療后緩解，經(jīng)過一段時間可再復發(fā)。然而，每次復發(fā)可遺留一定程度的功能缺損，總趨勢是病情逐漸惡化。本病預后一般不很壞，起病后平均存活期為25-30年。家庭治療及護理措施：1治療與服藥；本病的治療宜盡早進行，從而控制病情惡化，減少復發(fā)。常用的藥物有強的松，促腎上腺素，地塞米松，甲基強的松龍等。由醫(yī)生根據(jù)病情，治療反應和經(jīng)濟狀況而選用藥物。2避免誘因；外傷，勞累，激動，上呼吸道感染及其他感染等均可誘發(fā)病情加重及復發(fā)，應力求避免。妊娠可加快病情惡化，故女性在一次發(fā)作后至少兩年內(nèi)應避免妊娠。3急性發(fā)作期或復發(fā)期：（1）臥床休息，以利病情緩解；（2）給予癱瘓肢體適當?shù)谋粍舆\動，以防關(guān)節(jié)僵硬及疼痛；（3）晚期臥床病人應給予勤翻身及皮膚護理。4復查；病人應定期到醫(yī)院復查，了解病情有無發(fā)展，以便給予信應的處理?？稍谖魉幹委煹耐瑫r加服腦益智膠囊,有利于病情的治療、改善及康復。您說的病況不全面，也不知道年齡，這里提供的都只能作為參考，建議您一定要去正規(guī)醫(yī)院進行看診治療。
      

      以神經(jīng)髓鞘脫失為主要或始發(fā)病變而軸索、胞體和神經(jīng)膠質(zhì)受損相對較輕的神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？砂l(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)纖維分為無髓鞘神經(jīng)纖維和有髓鞘神經(jīng)纖維。有髓鞘神經(jīng)纖維如植物神經(jīng)節(jié)前纖維和較大的軀體神經(jīng)纖維，其軸索有一個外鞘，稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構(gòu)成。中樞神經(jīng)的髓鞘細胞是少樹突膠質(zhì)細胞、周圍神經(jīng)纖維的髓鞘是施萬氏細胞的細胞膜構(gòu)成。髓鞘由脂質(zhì)及蛋白質(zhì)組成?？杀Ｗo軸索又具有對神經(jīng)沖動的絕緣作用，可加速神經(jīng)沖動的傳導。髓鞘厚的纖維沖動傳導亦快。在髓鞘遭到破壞時,傳導速度減慢。神經(jīng)傳導也受溫度的影響，在髓鞘脫失時體溫的升高可引起傳導阻滯。脫髓鞘疾病分為兩組，即髓鞘形成障礙型和髓鞘破壞型。髓鞘形成障礙型脫髓鞘疾病，是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘形成障礙。主要包括髓鞘脂質(zhì)代謝異常引起的白質(zhì)營養(yǎng)不良等疾病，如異染性白質(zhì)腦病、腦白質(zhì)海綿樣變性，腎上腺白質(zhì)營養(yǎng)不良等。髓鞘破壞型脫髓鞘疾病是后天獲得的脫髓鞘疾病，病因包括：①免疫介導，如急性播散性腦脊髓炎、多發(fā)性硬化、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎（吉蘭—巴雷二氏綜合征，GBS）。②病毒感染,如進行性多灶性白質(zhì)腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養(yǎng)障礙，如聯(lián)合系統(tǒng)變性、腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發(fā)性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質(zhì)下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發(fā)性硬化、急性播散性腦脊髓炎、多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎等。免疫介導的脫髓鞘疾病是以髓鞘或髓鞘細胞為靶器官通過超敏反應而發(fā)病的神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。其中的急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎是常見多發(fā)的周圍神經(jīng)病，在中國亦多見。急性播散性腦脊髓炎在中國散發(fā)性腦炎中也是常見的疾病。多發(fā)性硬化在北美、北歐的高加索人種是極為多發(fā)的神經(jīng)疾患，西方各國對本病進行了廣泛的臨床和基礎(chǔ)研究，以此說明免疫介導脫髓病的發(fā)病機理，促進了免疫學的進展。多發(fā)性硬化在中國發(fā)病率較西方低。實驗性變態(tài)反應性腦脊髓炎(EAE)可作為急性播散性腦脊髓炎的動物模型。EAE是通過注射腦組織浸出物或髓鞘的堿性蛋白(MBP)加佐劑而造成的。EAE的病程呈遷延復發(fā)者,可屬于多發(fā)性硬化的動物模型。臨床病理和免疫研究說明細胞免疫和體液免疫都參與了變態(tài)反應的發(fā)病機理。研究表明在疾病活動期抑制性T細胞(TS)減少，抑制T細胞/輔助性T細胞(TS/TH)比值下降。這說明有免疫調(diào)節(jié)障礙。家族史、攣生共同發(fā)病率及HLA相關(guān)研究表明,多發(fā)性硬化的發(fā)病有遺傳因素存在，流行學調(diào)查說明它也受環(huán)境因素影響。一般認為多發(fā)性硬化是在遺傳的基礎(chǔ)上由一定外因引起的免疫調(diào)節(jié)障礙而導致發(fā)病,確切病因還不清楚,懷疑為慢病毒。急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎主要的病變部位在周圍神經(jīng)。發(fā)病機理與多發(fā)性硬化相近。實驗性變態(tài)反應性神經(jīng)炎(EAN)是本病的動物模型。EAN是通過注射周圍神經(jīng)組織或髓鞘的堿性蛋白組份(P2)加佐劑造成的，臨床和免疫研究也表明它是免疫介導的周圍神經(jīng)病。急性播散性腦脊髓炎是以腦和脊髓廣泛的白質(zhì)炎性脫髓鞘改變?yōu)椴±硖攸c的脫髓鞘疾病?？梢娪诮臃N后（稱為接種后腦脊髓炎），如見于狂犬疫苗接種后；也可見于感染后（稱為感染后腦脊髓炎），以發(fā)生于病毒感染后為多見，尤見于兒童患發(fā)疹性病毒疾病，如麻疹、流行性腮腺炎、水痘等后，病前有上呼吸道感染者也不少見。有的病人病前感染癥狀可不明顯，或是臨床上的感染。急性播散性腦脊髓炎一般是急性或亞急性起病，以彌漫性腦損害的癥狀和體征為突出，如偏癱、失語、顱神經(jīng)麻痹、驚厥以及精神障礙等。重者可發(fā)生意識障礙、去大腦或去皮質(zhì)強直等。腦水腫嚴重時可出現(xiàn)顱壓增高的表現(xiàn)。有的病人癥狀局限于腦干或脊髓。腦脊液檢查細胞、蛋白質(zhì)可輕或中度升高，常規(guī)檢查所見正常者也不少見。腦電圖檢查可出現(xiàn)彌散性的嚴重異常。CT和MRI（磁共振檢查）可顯示主要位于腦白質(zhì)的多發(fā)脫髓鞘病灶。在診斷上需同散發(fā)性病毒性腦炎相鑒別，特別是單純皰疹病毒性腦炎。本病預后較好。有的病例可以再發(fā)，這與多發(fā)性硬化的關(guān)系還無定論。除對癥及支持治療外，皮質(zhì)類固醇有效。急性出血性白質(zhì)腦炎病理及實驗性變態(tài)反應性腦脊髓炎的研究表明本病是急性播散性腦脊髓炎的暴發(fā)型。在病理上以變態(tài)反應性血管炎及腦白質(zhì)的點狀且可融合成片的出血為特點。起病急、癥狀嚴重、預后較差。彌漫性硬化以腦白質(zhì)彌漫大片的炎性髓鞘脫失為病理特點的脫髓鞘腦炎。1912年P(guān).F.希爾德首先描述,并命名為彌漫性軸周性腦炎,故本病又名為希爾德氏病。但希爾德所描述的疾病實際上包括了白質(zhì)營養(yǎng)不良、亞急性硬化性全腦炎共3種不同的疾病。目前診斷的彌漫性硬化指屬于急性脫髓鞘腦炎者而言。多于少年兒童期發(fā)病、亞急性進行性病程，表現(xiàn)為錐體束征、偏癱、中樞性耳聾、中樞性黑朦視力減退、行為改變等。同心圓性硬化以髓鞘脫失區(qū)與相對完整區(qū)交替排列呈同心圓型、扇形或波紋型為病理特點的炎性脫髓鞘疾病。J.包濟于1928年首先報道，故又名包濟氏病。頭部CT可顯示低密度影像。有人認為它是多發(fā)性硬化或彌漫性硬化的特殊表現(xiàn)。實際上它是一個病理診斷，在臨床上難與其他脫髓鞘腦炎如急性播散性腦脊髓炎等相鑒別。80年代以來發(fā)現(xiàn)MRI檢查可顯示類似病理的脫髓鞘影相可借以進行臨床診斷。多發(fā)性硬化是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)多發(fā)病灶及病程有緩解、復發(fā)為特點的脫髓鞘疾病。在急性活動期中樞神經(jīng)白質(zhì)有多發(fā)性炎癥脫髓鞘斑，陳舊病變則由于膠質(zhì)纖維增生而形成硬化斑。本病在北歐、北美高加索人種中是常見、多發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)疾患,患病率一般在40/10萬以上。中國人中患病率遠較西方低而與日本相近，約為2～3/10萬。多發(fā)病于青、中年；女性較男性多見。本病多為急性或亞急性起病，可有病前感染史，也可發(fā)病于預防接種或分娩后。過度疲勞、緊張和情緒波動也可作為起病或復發(fā)的誘因。由于病灶多發(fā)所以癥狀復雜，因病變部位而異。病變位于脊髓、視神經(jīng)者最多，其次為腦干，大腦半球及小腦。病變位于脊髓時可出現(xiàn)截癱、束性或節(jié)段性感覺障礙；位于視神經(jīng)時出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)神經(jīng)炎或球后視神經(jīng)炎；位于腦干時出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹、肢體癱瘓；位于小腦時出現(xiàn)共濟失調(diào)、肢體震顫（意向性震顫）及眼球震顫；位于大腦半球時出現(xiàn)偏癱、失語、智能及精神障礙等癥狀。值得注意的是病人在首次發(fā)病時癥狀和體征可限于單一病灶。另一特點是可以出現(xiàn)短暫、一過性的癥狀,如持繼續(xù)數(shù)分或數(shù)小時的復視,也可以出現(xiàn)短暫、頻發(fā)的發(fā)作性癥狀，如痛性痙攣、感覺異常等。腦脊液檢查發(fā)現(xiàn)白細胞及蛋白質(zhì)多輕度或中度增加，但也可正常。寡克隆區(qū)帶、IgG鞘內(nèi)合成率等免疫指標多為陽性。影像學檢查（CT、磁共振）可顯示病灶，特別是大腦半球的病變。其典型所見是位于腦室周圍及皮質(zhì)下白質(zhì)的多發(fā)病灶。多發(fā)性硬化以緩解和復發(fā)的病程為其臨床特點。在最初的發(fā)作緩解后，可以毫無癥狀或僅遺留輕微的殘余癥狀，經(jīng)過多次的發(fā)作則病殘逐漸加重。有的病人數(shù)次發(fā)作后即無顯著殘留癥狀且可長期緩解，這屬于良性型，少數(shù)病人可無明顯緩解而呈進行型。平均存活30年。診斷要點為多發(fā)性病灶及緩解、復發(fā)的病程。電生理（誘發(fā)電位）和影像學檢查可發(fā)現(xiàn)臨床下病灶，有助于診斷。腦脊液免疫指標的異?？芍С峙R床診斷。皮質(zhì)類固醇治療可促進急性期癥狀的緩解。對頻發(fā)的發(fā)作性癥狀酰胺咪嗪效果明顯。為預防復發(fā)應避免誘發(fā)因素。視神經(jīng)脊髓炎是同時或先后累及視神經(jīng)和脊髓的脫髓鞘疾病。目前一般認為屬于多發(fā)性硬化的視神經(jīng)脊髓型。1894年，法國醫(yī)師E.德維克首先報告，故又稱德維克氏病，在中國比多發(fā)性硬化多見。表現(xiàn)為雙眼視力減退，肢體無力、麻木，排尿困難等。急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎又稱急性感染性神經(jīng)根神經(jīng)炎(吉蘭－巴雷二氏綜合征)，為急性起病的周圍神經(jīng)炎性、節(jié)段性脫髓鞘疾病。多發(fā)病于兒童及青年。男性與女性之比約為2：1。可全年散發(fā)，但夏季較為多見。多數(shù)病人有上呼吸道感染、腸道感染或其他感染史。本病以四肢弛緩性癱瘓為主要臨床表現(xiàn)，約半數(shù)病人可合并以運動障礙為主的單側(cè)或雙側(cè)多發(fā)性顱神經(jīng)麻痹。嚴重的病例可發(fā)生吞咽、排痰困難及呼吸肌癱瘓。腦脊液蛋白質(zhì)細胞分離現(xiàn)象（腦脊液中白細胞正常或略高而蛋白質(zhì)顯著增高）是本病的一個突出表現(xiàn)。神經(jīng)電圖發(fā)現(xiàn)神經(jīng)沖動傳導速度減慢及F反射延緩。本病預后較好。若能平安度過急性期，特別是危重病人能保持呼吸道通暢，維持呼吸功能，防治肺的感染合并癥，則多能自愈。個別病人可死于植物神經(jīng)障礙所引起的心臟驟停。在少數(shù)病例肢體殘留運動障礙及肌肉萎縮對皮質(zhì)類固醇治療諸家意見尚不一致，血漿交換可用于危重病人。多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎也可呈慢性病程稱為慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)病(CID，或慢性吉蘭—巴雷二氏綜合征)。一般臨床特征如急性病人,但病程遷延,超過3個月,且可發(fā)生緩解和復發(fā)。可急性或緩慢起病。由于髓鞘反復脫失、再生而形成洋蔥頭樣髓鞘病理改變。胸脊液蛋白質(zhì)升高較急性者更為突出，隨病情的好轉(zhuǎn)而有下降的趨勢。皮質(zhì)類固醇治療效果顯著。為避免復發(fā)，需服維持量。早期診斷和治療可防止嚴重的后遺癥。營養(yǎng)障礙所致的脫髓鞘疾病如橋腦中央型髓鞘崩解癥，可能是營養(yǎng)不良及酒精中毒所致，表現(xiàn)為迅速發(fā)生截癱或四肢癱，伴有明顯的假性球麻痹癥狀，重者常昏迷，可于2～3周內(nèi)死亡、無特異療法。髓鞘形成缺陷的脫髓鞘疾病屬遺傳性脂質(zhì)代謝障礙。多為常染色體隱性遺傳,多在出生后或幼時發(fā)病,臨床表現(xiàn)不一。多無特異療法。酸性脂酶缺乏可致沃爾曼氏病，出生后即表現(xiàn)虛弱、肝脾大、腹瀉、腹脹、智能發(fā)育落后。半乳糖脂酰鞘氨醇脂質(zhì)貯積病又稱球樣細胞腦白質(zhì)營養(yǎng)不良，為半乳糖腦苷酯β-半乳糖苷酶缺乏所致,表現(xiàn)嚴重的精神和運動障礙。異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良即硫腦苷脂質(zhì)貯積病，因芳香基硫酸脂酶活性缺乏所致，表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)、精神退化、尿失禁、失明等。腦腱黃瘤病,表現(xiàn)肌腱黃瘤、智力低下、癡呆、進行性小腦共濟失調(diào)、痙攣狀態(tài)、白內(nèi)障等。腦白質(zhì)海綿樣變性多見于男孩，病理特征為白質(zhì)海綿樣變性，在胎兒期即停止髓鞘形成，表現(xiàn)為肌張力先低下后增高、痙攣性雙側(cè)癱、進行性癡呆、癲癇發(fā)作、視神經(jīng)萎縮等。巨腦性嬰兒腦白質(zhì)營養(yǎng)不良，主要病理改變?yōu)槟X增大，廣泛性髓鞘缺失，表現(xiàn)為腦積水、肌張力先低下后增高，精神遲鈍,多在3歲以內(nèi)死亡。