銀屑?。≒siasis）俗稱牛皮癬.祖國醫(yī)學(xué)稱銀屑病為“白疕”，是常見的慢性，復(fù)發(fā)性，炎癥性的皮膚病.其特征是出現(xiàn)大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚，好發(fā)于頭皮、4肢伸側(cè)及背部.男性多于女性.春冬季節(jié)容易復(fù)發(fā)或加重，而夏秋季多緩解.銀屑病的病因是什么？本病的病因尚不完全明確，近年來大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關(guān).1.遺傳根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向.國外曾報告有家族史者30%~50%，甚至有個別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%.國內(nèi)報道有家族史者為10%~20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者.我們認(rèn)為，銀屑病更可能為多基因遺傳！近期的一些研究報告亦支持這一觀點(diǎn).那么什么是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言.單基因遺傳病，主要與一對基因有關(guān)，而多基因遺傳病則與多對基因有關(guān).每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區(qū)分，而是共顯性.這些基因?qū)υ撨z傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因.但多對基因在許多不同位點(diǎn)各自都有貢獻(xiàn)一點(diǎn)作用，累加起來，形成累積效應(yīng)，當(dāng)累積效應(yīng)超過一定閾值時，即可出現(xiàn)臨床表現(xiàn).由于多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環(huán)境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病.必須強(qiáng)調(diào)的是，環(huán)境因素對多基因遺傳病有顯著的影響，這里的環(huán)境因素包括社會環(huán)境（如精神情緒刺激）和自然環(huán)境（曝曬、化學(xué)物質(zhì)接觸等）兩個方面.明確了這一點(diǎn)，有助于我們理解為什么有些銀屑病患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發(fā)病，亦可理解為什么直系親屬中上輩人發(fā)病卻晚于下輩人，亦可理解為什么兩代人在同一時期內(nèi)發(fā)病卻沒有明顯的先后之分.據(jù)統(tǒng)計，雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高.近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關(guān)性.國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者.我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高.HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低.目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制，同時也受環(huán)境因素的影響.2.感染臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān).有6%的銀屑病患者有咽部感染史.我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系.例如有一位母親和她的3個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3個人發(fā)生了銀屑病.這種病人用抗菌素治療有效.摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素.有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān).有人證實(shí)在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認(rèn)其存在.有人在逐鼠身上進(jìn)行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體.但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)接種，其成功率為86.7%，本病細(xì)胞核分裂旺盛.脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學(xué)說似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒.3.代謝障礙對銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果.過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān).目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的.而多從酶代謝的改變來進(jìn)行研究.在正常人的表皮內(nèi)有4種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中2種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn).已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細(xì)胞分裂，保持細(xì)胞生長和消失之間的平衡.另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝.如表皮糖原增多，可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快.但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷（cGMP），游離花生4烯酸，多胺類等增加對表皮細(xì)胞增殖也起重要作用.但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實(shí).此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常，腎上腺素對此酶的刺激反應(yīng)很低，但對前列腺素E2反應(yīng)較高，因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的.而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用.環(huán)核苷酸對細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用.也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成，所以cAMP對細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用.4.免疫功能障礙銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視.銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病.目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚.比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病.銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤，這些細(xì)胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤，導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，引起皮膚炎癥.此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生.由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征.關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動因素，還有待進(jìn)一步研究.可能與感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān).5.內(nèi)分泌障礙銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視.本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān).我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退.Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇.徐顏春等報道，測定19例12~45歲女性銀屑病患者血漿的雌2醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組.因此他們認(rèn)為血漿雌2醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12~45歲女性屑病患者的皮損.但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道.綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系.6.其他如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系.治療的問題就要具體問題具體分析.