異位性皮炎（atopicdermatitis），又名特應(yīng)性皮炎、遺傳過敏性皮炎，是一種與特應(yīng)性(atopy）有關(guān)的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病.特應(yīng)性是一種以易形成大量變應(yīng)原特異性IgE作為應(yīng)答的遺傳素質(zhì).異位性皮炎多伴有過敏性鼻炎或哮喘.據(jù)最近一項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查報告顯示在西歐兒童異位性皮炎發(fā)病率高達(dá)20%，中國屬低發(fā)區(qū)兒童發(fā)病率僅為1.2％左右.一、病因目前認(rèn)為由個體遺傳多基因與環(huán)境因素相互作用而引發(fā).近年發(fā)現(xiàn)染色體5q31.1—q33,6p21.3,11ql3,12q14.3一q24.1位點(diǎn)的基因與特應(yīng)性有關(guān).環(huán)境因素主要包括過敏原（如室塵螨、動物毛皮、花粉）、微生物（如金黃色葡萄球菌）、環(huán)境污染物、氣候及精神壓力因素.2、發(fā)病機(jī)理目前尚不十分清楚.近年認(rèn)為異位性皮炎皮膚炎癥是在遺傳背景下由過敏原誘發(fā)的IgE依賴的速發(fā)型和遲發(fā)型反應(yīng)，并且可能是一種Th1/Th2細(xì)胞亞群失衡條件下的以優(yōu)勢Th2細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚過敏性炎癥反應(yīng).Th2細(xì)胞產(chǎn)生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也稱Th2型細(xì)胞因子），而不產(chǎn)生IFN—r和IL—2（也稱Th1型細(xì)胞因子），IL—4與IL—13是IgE特異性同型轉(zhuǎn)換因子或IgE合成的必需因子，在異位性皮炎中，IgE一直被認(rèn)為起重要的多功能作用，IL-4與IL—13能誘導(dǎo)VCAM—l的表達(dá)，VCAM—1有利于帶有其相應(yīng)配體VLA—4的T細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞選擇性粘附浸潤至過敏性組織炎癥部位，IL—5促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞分化與增殖，IL-4和IL-10抑制Th1細(xì)胞分化及IFN-r產(chǎn)生，這些可以解釋發(fā)生在異位性皮炎上的一些免疫學(xué)異常，如血清IgE升高及皮膚細(xì)胞免疫功能低下或無能.另一方面，異位性皮炎常規(guī)組織病理學(xué)特征非常類似遲發(fā)型過敏反應(yīng)，但是有關(guān)研究表明異位性皮炎不是傳統(tǒng)（結(jié)核菌素）的遲發(fā)型過敏反應(yīng)（DTH），近幾年研究證明傳統(tǒng)的遲發(fā)型過敏反應(yīng)中浸潤T細(xì)胞呈（類）Thl細(xì)胞型或Thl細(xì)胞優(yōu)勢，而異位性皮炎皮損中T細(xì)胞呈（類）Th2細(xì)胞型或Th2細(xì)胞優(yōu)勢，并且有研究證明在相同時相中Th2細(xì)胞能夠誘導(dǎo)類似Th1細(xì)胞誘導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng)，因而有人提出由Th1細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng)稱Ⅰ型遲發(fā)型超敏反應(yīng)，由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng)稱Ⅱ型超敏反應(yīng)新概念，因此，可以認(rèn)為異位性皮炎是一種IgE依賴的Th2細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng)（暫稱Ⅱ型遲發(fā)型超敏反應(yīng)).結(jié)合過敏原誘導(dǎo)的IgE依賴速發(fā)相反應(yīng)之后的遲發(fā)相反應(yīng)中T細(xì)胞呈Th2細(xì)胞型或Th2細(xì)胞優(yōu)勢，有人從反應(yīng)時相和T細(xì)胞上推測異位性皮炎皮膚炎癥反應(yīng)可能是由過敏原誘導(dǎo)的IgE依賴的速發(fā)型超敏反應(yīng)（包括速發(fā)相和遲發(fā)相反應(yīng)）演變而致，即這種炎癥反應(yīng)不是一般意義上的IgE依賴的速發(fā)型過敏反應(yīng)，而是超過了嚴(yán)格意義上的IgE依賴速發(fā)型過敏反應(yīng)機(jī)制，提出異位性皮炎免疫發(fā)病機(jī)制呈3相反應(yīng)模式假設(shè)：IgE依賴過敏原誘導(dǎo)速發(fā)相反應(yīng)→遲發(fā)相反應(yīng)→Ⅱ型遲發(fā)型超敏反應(yīng).另一觀點(diǎn)認(rèn)為異位性皮炎發(fā)病機(jī)制為雙相反應(yīng)模式，即早期為由Th2細(xì)胞介導(dǎo)皮膚炎癥反應(yīng)，以后Th2細(xì)胞轉(zhuǎn)化為Thl細(xì)胞，而晚期表現(xiàn)為由Th1細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng).總之，由于異位性皮炎發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，以上介紹的學(xué)說尚有待于進(jìn)一步研究證實(shí)與完善3、臨床特點(diǎn)本病的癥狀多種多樣，其炎癥可由急性到慢性，反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重瘙癢及與癢閾降低有關(guān)的皮膚反應(yīng)是異位性皮炎的重要特征.急性期皮損以在紅斑基礎(chǔ)上的劇癢性丘疹和水皰為特征，并經(jīng)常伴有廣泛抓痕和嚴(yán)重滲出及糜爛；亞急性期皮損以紅斑、抓痕和鱗屑為特征；慢性期皮損以皮膚增厚性斑塊、苔蘚樣變和纖維化丘疹為特征.在慢性期異位性皮炎病人中這3種皮膚反應(yīng)形式可同時并存.異位性皮炎可在任何年齡發(fā)病，常初發(fā)于2—6月嬰兒，嬰兒期異位性皮炎皮損常累及面部、頂部、軀干及4肢伸側(cè)，慢性兒童期和成人期異位性皮炎皮損常累及4肢伸側(cè)或屈側(cè)，并好發(fā)于肘窩和腘窩.兒童成熟后異位性皮炎嚴(yán)重程度常降低，但當(dāng)再暴露于外源性刺激物時其皮膚表現(xiàn)為易瘙癢和炎癥.另外，慢性手部濕疹常是許多成年人異位性皮炎的最初表現(xiàn).異位性皮炎除上述表現(xiàn)外，還有許多其他臨床特征詳見診斷標(biāo)準(zhǔn).雖然大多數(shù)異位性皮炎病人血清IgE顯著增高和周圍血嗜酸粒細(xì)胞增多，但目前尚無任何實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可作為異位性皮炎的確診性標(biāo)準(zhǔn)，異位性皮炎診斷仍是基于臨床標(biāo)準(zhǔn).異位性皮炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（1980年，美國HanifinRajka)：（一）主要特征1．瘙癢.2.典型皮疹形態(tài)與分布.3．慢性或慢性復(fù)發(fā)性皮炎.4.個人或家族特應(yīng)性疾病史.（2）次要特征干皮癥，魚鱗病，掌線紋過多，毛發(fā)角化病，速發(fā)型（Ⅰ型）皮膚試驗(yàn)反應(yīng)，血清IgE升高，發(fā)病年齡早，皮膚感染傾向，損傷的細(xì)胞介導(dǎo)免疫，非特異性手足皮炎傾向，尿布皮炎，唇炎，復(fù)發(fā)性結(jié)膜炎，眶下皺襞，圓錐形角膜，前囊下白內(nèi)障，眼眶變黑，面部蒼白或紅斑，白色糠疹，頸前皺襞，出汗時瘙癢，不耐毛和脂溶劑，毛囊周圍角化，不耐食物，環(huán)境或精神因素影響病程，白色劃痕癥呈遲發(fā)變白.具備3條主要特征和3條次要特征即可診斷異位性皮炎.異位性皮炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（1994年，英國Willams等）：（一）必須是瘙癢皮膚?。ɑ蚋改冈V兒童搔抓或摩擦）.（2）另加以下至少3條：1.皮膚皺襞累及如肘窩、腘窩、踝前及頸周（10歲以下兒童包括下頦部）.2.個人哮喘或枯草熱史（或4歲以下兒童一級親屬特應(yīng)性疾病史）.3.皮膚干燥史.4.可見的屈側(cè)濕疹（或4歲以下兒童濕疹累及下頦和肢體外側(cè)）.5.2歲前發(fā)病（4歲以下兒童除外）.異位性皮炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（1998年，荷蘭Bos）等：（一）必須標(biāo)準(zhǔn)為存在過敏原特異性IgE.（2）主要標(biāo)準(zhǔn)：同Hanifin主要特征1—3條.（3）附加標(biāo)準(zhǔn)：分4類，內(nèi)容同Hanifin次要特征.滿足必須標(biāo)準(zhǔn)和主要標(biāo)準(zhǔn)的2條即可診斷.4、輔助檢查1.血清IgE或過敏原特異性IgE檢測血清IgE或過敏原特異性IgE升高是特應(yīng)性狀態(tài)標(biāo)志.2.周圍血嗜酸粒細(xì)胞檢測嗜酸粒細(xì)胞（及其釋放蛋白）增多是支持特應(yīng)性狀態(tài)參考性指標(biāo)之一.3.過敏原皮膚斑貼試驗(yàn)或刺破試驗(yàn)過敏原皮膚試驗(yàn)陽性有助于確定特異性觸發(fā)因素，然而，值得注意的是過敏原皮膚試臉陽性不能證明某一種特殊食物或吸入性過敏原在異位性皮炎發(fā)病中有臨床意義，而僅表明該過敏原致敏，過敏原皮膚試驗(yàn)陰性有助于排除過敏性觸發(fā)因素.5、鑒別診斷脂溢性皮炎：本病一般有家族史，皮損常發(fā)生在頭、面、胸背中上部及腋窩等皮脂分泌多的部位，損害為鮮紅或黃紅色斑，上覆油膩性鱗屑，血清IgE正常.