近年來根據超微結構的研究發(fā)現，本病主要是突觸后膜乙酰膽鹼受體（AChR）發(fā)生的病變所致.電鏡檢查見終板的突觸前神經末梢中的囊泡數目和直徑均無改變，但突觸間隙變寬，突觸后膜的皺褶變淺變少，所以突觸后膜的面積和乙酰膽鹼受體數量減少.用從電鰻的放電器官提取并經純化的乙酰膽鹼受體作為抗原與佐劑相混合，免疫接種于兔、猴、鼠等，在第2交注射抗原后，可造成實驗性自身免疫性重癥肌無力模型，并在動物的血清中測到抗乙酰膽鹼受體抗體（抗AChRab）.臨床上約85%患者血清中也可以測到抗AchRab，但抗體厚度與病情嚴重度不一定平行一致.最新研究表明，這與患者血漿中免疫球蛋白IgG阻斷了AChR的鈉通道有關.這也解釋了部份抗AChRab陰性患者的發(fā)病機制.很多臨床現象也提示病和免疫機制紊亂有關.在約70%病例中有胸腺增生，并出現淋巴細胞生發(fā)中心；另15%患者有胸腺瘤.此外，患者常伴發(fā)其他自家免疫性疾病.部分病員的血清中，可以查到抗核、抗骨骼肌、抗胸腺、抗甲狀腺細胞等抗體和類風濕因數.肌肉活檢中常見淋巴細胞集結灶.本病少數可有家族史（家族性遺傳重癥肌無力）.組織相容抗原檢測發(fā)現，歐美國家、日本和我國的患者分別與HLA-DR2、HLA-B12和DR4相關.胸腺細胞功能研究證明，胸腺中肌樣上皮細胞表面具有AChR，這種受體在特定的遺傳素質影響和胚胎期病毒感染下，導致胸腺內肌樣上皮細胞的煙鹼型-AChR致敏，產生回圈抗體.經過體循環(huán)，并在補體啟動和參與下，破壞突觸后膜，導致突觸后膜溶解破壞等一系列形態(tài)學改變，從而發(fā)生肌無力癥狀.