[病因病理]<BR>腦梗塞是腦血管?chē)?yán)重狹窄或閉塞,導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化.約占全部急性腦血管病的50％-60％.引起腦梗塞的原因較多,主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種.<BR>腦血管急性閉塞后,最初4h-6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫,12h后腦細(xì)胞開(kāi)始?jí)乃?但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別.24h后至第5天,腦水腫達(dá)到高峰,側(cè)支循環(huán)開(kāi)始建立.從第2周開(kāi)始,腦水腫逐漸減輕,但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯.雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán),但可有部分病人在血栓溶解,血管再通的同時(shí),梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高,可形成出血性梗塞.<BR>[臨床表現(xiàn)]<BR>主要取決于梗塞大小,部位.臨床上表現(xiàn)為頭暈,頭痛,部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀,同時(shí)出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀,如偏癱,偏身感覺(jué)障礙.病情較重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失.大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀.<BR>[影像學(xué)表現(xiàn)]<BR>1.CT表現(xiàn)：<BR>（1）急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期.病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng),一是病變區(qū)密度減低,皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異,早期這種密度減低一般不顯著,多呈楔形,與受累動(dòng)脈的供血范圍一致,邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng),輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹,腦溝,腦油消失,重的表現(xiàn)為中線(xiàn)結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位,即所謂腦內(nèi)疝,占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān),面積越大,占位效應(yīng)越顯著.上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點(diǎn).<BR>需要指出的是,早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3~6小時(shí),晚的要等到24小時(shí)或者更長(zhǎng)時(shí)間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn).如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時(shí),應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT,以免漏診.<BR>（2）亞急性期：指發(fā)病后第6~21天,水腫明顯吸收,占位效應(yīng)減弱或消失.多數(shù)情況下也是低密度,邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變,不易發(fā)現(xiàn),即所謂“霧”狀效應(yīng),原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)（水,類(lèi)脂質(zhì),空腔等低密度物質(zhì)混合血液,鈣化,鐵質(zhì)等高密度成分）.此時(shí)作增強(qiáng)掃描,非常有助于診斷.注射造影劑以后,典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強(qiáng),梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團(tuán)增強(qiáng).<BR>（3）慢性期：21天以后,缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除,遺留含腦脊液的空腔,合并膠質(zhì)增生,病變區(qū)仍為低密度,與腦脊液相似,邊界清楚,但體積縮小,表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴(kuò)大,蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂,溝,池增深增寬,皮質(zhì)萎縮.<BR>（4）腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì),病灶大小在1.5cm以下.一般沒(méi)有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng).<BR>（5）出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點(diǎn)是低密度梗塞的背景上有散在,不均勻的高密度出血區(qū).與血腫不同,其密度不如血腫高,亦不如血腫均勻一致.<BR>2.MRI表現(xiàn)：<BR>腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加,從而引起MRI信號(hào)的變化,MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT.缺血主要影響Tl和T2弛像時(shí)間,即兩者均延長(zhǎng).在缺血早期,有大量水分子聚集,而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生,T1和T2延長(zhǎng)最為明顯.這時(shí)在T1加權(quán)像上,缺血區(qū)為低信號(hào),在T2加權(quán)像上為高信號(hào).T2加權(quán)像對(duì)顯示梗塞更為敏感.隨著梗塞發(fā)展,血管源性水腫開(kāi)始發(fā)生,蛋白質(zhì)滲進(jìn)缺血區(qū),所以Tl和TZ的延長(zhǎng)不及早期階段那么長(zhǎng),從而影響信號(hào)強(qiáng)度的變化.MRI對(duì)檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義,因CT檢查常有偽影而效果欠佳,而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切.<BR>MRI對(duì)梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感,T1加權(quán)像在原腦梗塞的T;加權(quán)信號(hào)減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號(hào)區(qū),T2加權(quán)呈均勻高信號(hào)強(qiáng)度改變.腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失,然后萎縮和遺留下一軟化灶.軟化灶呈T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)的表現(xiàn),T1呈低信號(hào),T2呈高信號(hào),與急性腦梗塞灶相比,腦軟化灶的邊緣更清楚.<BR>[鑒別診斷]<BR>需與膠質(zhì)瘤,轉(zhuǎn)移瘤和腦膿腫鑒別.病灶的形態(tài),增強(qiáng)后的強(qiáng)化形式有助于鑒別.<BR><BR>腦梗塞的救護(hù)措施：<BR>腦梗塞應(yīng)盡早及時(shí)地治療,雖然不及腦出血兇險(xiǎn),但是病人大多年老體弱,諸多慢性病纏身,在治療上有許多謹(jǐn)慎用藥的情況,加之梗塞區(qū)可以在短時(shí)間內(nèi)擴(kuò)大,還會(huì)發(fā)生許多合并癥,所以腦梗塞的死亡率也是比較高的,而且殘廢率高于腦出血.<BR>治療原則主要是改善腦循環(huán),防治腦水腫,治療合并癥.<BR>1?適當(dāng)?shù)鼗顒?dòng)可以起到改善腦循環(huán)的作用,但有神志不清的應(yīng)臥床休息,加強(qiáng)護(hù)理.<BR>2?改善腦部血循環(huán)增加腦血流量,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立,以圖縮小梗塞面積.選用低分子右旋糖酐,706代血漿,維腦路通,復(fù)方丹參注射液,川芎嗪等藥,每日1~2次,靜滴液量250~500毫升,連用7~10天.有頭痛,惡心,嘔吐或意識(shí)障礙者,可用20%甘露醇脫水治療,每日2次,每次250毫升.<BR>3?溶血栓療法常用尿激酶,鏈激酶溶解血栓.用國(guó)產(chǎn)尿激酶2萬(wàn)~5萬(wàn)單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴,每日1次,每療程10天.也有人采用尿激酶頸動(dòng)脈給藥治療腦梗塞,一般在發(fā)病24小時(shí)之內(nèi)應(yīng)用,由于采用頸動(dòng)脈穿刺注藥,難度較大,必須在醫(yī)院應(yīng)用.溶栓治療應(yīng)早期應(yīng)用的原因,是由于血栓形成的第1天內(nèi),富含水分,易溶解,這樣見(jiàn)效快,療程短,但要密切觀察病情,以免引起腦出血的嚴(yán)重后果.<BR>4?高壓氧治療經(jīng)實(shí)踐證明對(duì)治療腦梗塞效果很好,可以大大降低腦梗塞的病殘率.宜于早期應(yīng)用,每日一次,10次為1療程,每次吸氧時(shí)間90~110分鐘,必須在密閉加壓艙進(jìn)行,受條件限制.<BR>5?調(diào)節(jié)血壓,控制高血脂,高血糖目的是控制發(fā)病的危險(xiǎn)因素.但血壓過(guò)高的不要降壓太快;血壓過(guò)低時(shí)適當(dāng)給予提高.腦梗塞病人往往血糖高,對(duì)治療不利,必須積極控制.<BR>6?昏迷病人注意保持呼吸道通暢及時(shí)吸痰,翻身拍背,活動(dòng)肢體,預(yù)防肺炎和褥瘡發(fā)生.<BR>