你好：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。按照你說的情況你的父親可能屬于：急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：吳現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；②錐體外系神經障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇?，F(xiàn)在你可以進行下列治療：促進腦細胞代謝應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。我這樣回答你你滿意么？如果你滿意我的回答請及時采納，不要辜負了回答者！