概述系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種較常見(jiàn)的累及多系統(tǒng)多器官的自身免疫性疾病，由于細(xì)胞和體液免疫功能障礙，產(chǎn)生多種自身抗體。發(fā)病機(jī)理主要是由于免疫復(fù)合物形成。確切病因不明。病情呈反復(fù)發(fā)作與緩解交替過(guò)程。本病以青年女性多見(jiàn)。我國(guó)患病率高于西方國(guó)家，可能與遺傳因素有關(guān)。病因病理病機(jī)病因尚不清楚，可能與多種因素有關(guān)。一、遺傳SLE的發(fā)病有家族傾向，患者近親發(fā)病率高達(dá)5－12％，同卵攣生中發(fā)?。?9％）遠(yuǎn)較異卵生為高（3％），抗核抗體在患者家族中陽(yáng)性率較正常人高。組織相容復(fù)合體抗原（HLA）的研究提示，HLA－A1、B8、B15、B19等表型均在SLE患者中增加。二、感染應(yīng)用電子顯微鏡觀察到，在狼瘡腎炎的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)有“病毒包涵體”，皮膚、血管內(nèi)皮、淋巴細(xì)胞內(nèi)也能發(fā)現(xiàn)類似的包涵體，某些SLE患者可見(jiàn)麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、腮腺病毒、EB病毒的抗體滴度增高。SLE動(dòng)物膜型NZB／NZWF小鼠組織中可分離出C型病毒，但在人中未能證實(shí)。三、激素大部分SLE患者為育齡婦女，男女之比至少為1∶7－9。無(wú)論男女患者血中雌酮羥基化產(chǎn)物皆增高。四、環(huán)境日光和紫外光照射能使SLE全身和皮膚癥狀加重，日光過(guò)敏見(jiàn)于20－40％患者。日曬后出現(xiàn)頰、額、頸、胸、手背等處紅斑。五、藥物服用某些藥物如普魯卡因酰胺，肼苯噠嗪可引起藥物性狼瘡，其癥狀與自發(fā)SLE相似，但血清補(bǔ)體正常，無(wú)抗雙鏈DNA抗體和Sm抗體，極少發(fā)生腎炎和中樞神經(jīng)損害，停藥后癥狀和自身抗體消失。藥物作為半抗原，引起藥物過(guò)敏，有加重SLE的可能。關(guān)于SLE的發(fā)病機(jī)理研究頗多，下列結(jié)果均證實(shí)該病屬體內(nèi)免疫功能障礙的自身免疫性疾病。一、SLE患者可查到多種自身抗體如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細(xì)胞核物質(zhì)（抗原）的抗體。其他尚有抗細(xì)胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細(xì)胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細(xì)胞毒抗體，抗紅細(xì)胞抗體，抗血小板抗體等。二、SLE主要是一種免疫復(fù)合物病這是引起組織損傷的主要機(jī)理。在70％患者有或無(wú)皮疹的皮膚中能查到免疫復(fù)合物沉積。多臟器的損傷也多是免疫復(fù)合物沉積于血管壁后引起。在胸水、心包積液、滑液、腦脊液和血液中均能查到免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物最主要是由DNA和抗DNA抗體形成。三、免疫調(diào)節(jié)障礙在SLE中表現(xiàn)突出大量自身抗體產(chǎn)生和丙種球蛋白升高，說(shuō)明B細(xì)胞高度增殖活躍。T淋巴細(xì)胞絕對(duì)量雖減少，但T輔助細(xì)胞百分比常減少，而T抑制細(xì)胞百分比增加，使T4／T8比例失調(diào)。近年研究發(fā)現(xiàn)，白介素Ⅰ、白介素Ⅱ在SLE中皆減少，α干擾素增多而r干擾素減少或增多。SLE是一種異質(zhì)性疾病，不同患者的免疫異常可能不盡相同。
      

      DLE的治療：1．抗瘧藥：氯化喹啉（Chloquini）125mg，每日三次。病情好轉(zhuǎn)后減量。2．維生素：維生素B12100－500μg,每日三次。病情好轉(zhuǎn)后減量。3．皮質(zhì)激素：泛發(fā)病例服用小劑量強(qiáng)的松20－30mg/日。局部病損亦用去炎松局部注射。4．限局病損，冷凍治療。5．避免日光照射。6．局部可用皮質(zhì)激素軟膏，防止軟膏等。