朋友,你好：腦組織的液體含量增多引起腦容積增大,稱(chēng)為腦水腫.早期有人提出腦腫脹（brainswelling）和腦水腫是不同概念.腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過(guò)多,腦腫脹則指細(xì)胞液體積聚過(guò)多.其實(shí)兩者并無(wú)本質(zhì)區(qū)別,都是由于水腫液積聚而致腦容量增大,所不同的只是水腫液的分布和蛋白質(zhì)含量.但腦容量增大不等于就有水腫,非水腫過(guò)程如腦靜脈明顯擴(kuò)張（如CO2分壓增高）時(shí)也可致腦容量增大,稱(chēng)為腦擴(kuò)大（brainenlargement）.因而腦水腫不等于腦擴(kuò)大,但腦擴(kuò)大（如腦靜脈阻塞或擴(kuò)張）可引起腦水腫,腦水腫又可引起腦擴(kuò)大.一,分類(lèi)和特點(diǎn)Klatzo把腦水腫分為兩種基本類(lèi)型：1.血管源性腦水腫是最常見(jiàn)的一類(lèi).見(jiàn)于腦的外傷,腫瘤,出血,梗塞,膿腫,化膿性腦膜炎,鉛中毒腦病及實(shí)驗(yàn)性腦凍傷等.血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）的主要發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高,其主要特點(diǎn)是白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚,且富含蛋白質(zhì),灰質(zhì)無(wú)此變化.灰質(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周?chē)z質(zhì)成分的腫脹（膠質(zhì)細(xì)胞水腫）.2.細(xì)胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳,窒息,腦循不中斷（缺血）等均可引起細(xì)胞中毒性腦水腫（cytotoxicbrainedema）,也稱(chēng)細(xì)胞性腦水腫.某些內(nèi)源性中毒（尿毒癥,糖尿病）,急性低鈉血癥（水中毒）,化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷（G-strophanthin）,或用二硝基酚,三乙基錫（triethyltin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代謝抑制物注射或涂擦,也可引起這種水腫.本類(lèi)腦水腫的主要特點(diǎn),是水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi),包括神經(jīng)細(xì)胞,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等,細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大,反而縮小.灰質(zhì)雖有彌漫性病變分布,但主要變化見(jiàn)于白質(zhì).除上述兩大類(lèi)之外,Fishman又提出第三類(lèi)腦水腫,稱(chēng)間質(zhì)性腦水腫（interstitialbrainedema）,主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí).當(dāng)腫瘤,炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí),便可引起腦積水和相應(yīng)腦室周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性水腫.腦水腫的臨床表現(xiàn)視發(fā)展速度和嚴(yán)重程度而異,輕者無(wú)明顯癥狀和體征,重者引起一系列功能紊亂：①顱內(nèi)壓增高引起的綜合征；如頭痛,頭暈,嘔吐,視神經(jīng)乳頭水腫,血壓升高,心動(dòng)過(guò)緩及意識(shí)障礙等；②局灶性腦體征：如一時(shí)性麻痹,半身輕癱,單或雙側(cè)椎體性體征等；③腦疝引起的繼發(fā)體征：腦擴(kuò)大和顱內(nèi)高壓達(dá)臨界點(diǎn)時(shí),某些腦部因壓力作用可脫位進(jìn)入底池（basalcistern）,出現(xiàn)壓迫性腦疝.可表現(xiàn)中腦或延髓急性壓迫綜合征,后者可致嘔吐,頭暈,高血壓,頸強(qiáng)直,角弓反張,意識(shí)喪失,呼吸間斷甚至停止.二,發(fā)病機(jī)制血管源性腦水腫的基本發(fā)病機(jī)制是微血管通透性增高.正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過(guò),因腦毛細(xì)血管通透性很低,基外周幾乎被星形膠質(zhì)細(xì)胞終足所包圍,后者被視為血腦屏障的組成部分（第二道屏障）.故平時(shí)組織間液幾乎不含蛋白,但血管源性腦水腫時(shí)的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高.實(shí)驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的大小吞飲泡囊增多；用鐵蛋白作示蹤劑,發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中,游離于胞漿和基底膜內(nèi),停留于細(xì)胞間隙中,和出現(xiàn)于水腫組織中,從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞之間的通道滲出并擴(kuò)展的.通透性增高的機(jī)制尚不詳知,可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān).有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多,后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實(shí)質(zhì),可致微血管通透性增高；近期資料表明,自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞的可能性很大,肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對(duì)苯二胺（DPPD）,可減輕實(shí)驗(yàn)性凍傷性腦水腫.在細(xì)胞中毒性腦水腫的發(fā)展中,微血管通透性不增高.目前認(rèn)為這類(lèi)水腫是腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹.細(xì)胞中毒性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要與鈉泵功能減退有關(guān).前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少,致依賴(lài)于ATP提供能量的鈉泵活動(dòng)衰減,Na 不能向細(xì)胞外主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn),水分乃進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以恢復(fù)平衡,故造成過(guò)量Na 和水在腦細(xì)胞內(nèi)積聚.至于急性低鈉血癥時(shí),則是因細(xì)胞外低滲,故水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi).新的資料表明,腦細(xì)胞膜含較多的多價(jià)不飽和脂肪酸,其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),從而損傷膜結(jié)構(gòu)和功能.此因素在細(xì)胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機(jī)制中可能起重要作用.自由基損傷線粒體膜,后者功能受損又導(dǎo)致ATP生成減少.間質(zhì)性腦水腫液來(lái)自腦脊髓液,當(dāng)腦脊髓液生成和回流的通路受阻（如導(dǎo)水管被腫瘤,或炎性增生所堵塞）時(shí),它就在腦室中積聚,過(guò)多積聚使室內(nèi)壓上升,以致腦室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近間質(zhì)引起周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性腦水腫.小腦萎縮是一種以損害脊髓及小腦為主,慢性,進(jìn)行性腦部疾病,多為家族遺傳.由于病灶范圍和發(fā)展過(guò)程不盡相同,小腦萎縮的臨床征群亦有多種類(lèi)型,其主要癥狀為走路不穩(wěn),動(dòng)作不靈,握物無(wú)力,言語(yǔ)不清,有的患者頭暈,頭重,頭脹,頭痛,伴有復(fù)視或視物模糊,吞咽發(fā)嗆,書(shū)寫(xiě)顫抖,大小便障礙等.采用補(bǔ)髓充髓,扶腎生髓法治療此病,有效地改善了小腦共濟(jì)失調(diào)癥狀.所用的方劑為自擬的扶腎生髓健腦湯,其藥物組成為動(dòng)物腦髓,脊髓,骨髓,腎臟,配以人參,黃芪,熟地,女貞子,鹿角膠,淫羊藿,補(bǔ)骨脂,丹參,三七,雞血藤,炮甲片,當(dāng)歸,枸杞,蜈蚣,全蟲(chóng)等.方中腦髓,脊髓,骨髓,腎臟為血肉有情之品,可補(bǔ)髓健腦,生精壯骨,培固根元；人參,黃芪補(bǔ)氣生血,以顧后天；熟地,女貞子,鹿角膠補(bǔ)腎中真陰真陽(yáng),化氣生血,充養(yǎng)精髓；淫羊藿,補(bǔ)骨脂補(bǔ)腎升陽(yáng),使腎強(qiáng)而藏精,精生髓,髓化血,以固根本；丹參,三七活血化瘀,通利血脈；雞血藤,炮甲片活血生血,血脈通暢則生化無(wú)窮；當(dāng)歸,枸杞子生血補(bǔ)血；蜈蚣,全蟲(chóng)走竄通絡(luò),可搜刮細(xì)小絡(luò)脈阻塞.全方標(biāo)本兼治,攻補(bǔ)兼施,補(bǔ)而不滯,補(bǔ)中有通,能改善腦組織的血液循環(huán),激發(fā)腦細(xì)胞的活性,促進(jìn)腦細(xì)胞修復(fù),再生,使受損腦組織恢復(fù)功能.筆者認(rèn)為,小腦萎縮屬中醫(yī)“痿證”范疇,為正虛邪實(shí)之證,按照中醫(yī)理論,常責(zé)之于腎虛.腎藏精,主骨,生髓,通腦,腎虛則腦髓失充,筋骨失養(yǎng),骨搖肢顫.在治療上應(yīng)從補(bǔ)腎健腦,滋陰養(yǎng)血入手,標(biāo)本兼治.本法能顯著提高人體的免疫功能,保證腦功能活動(dòng)所需的精微物質(zhì),并在補(bǔ)腎生髓基礎(chǔ)上清除瘀滯,使五臟之氣旺盛,氣血津精化生有源,修復(fù)病變腦組織.本病起因由先天腎陽(yáng)不足,后天氣血失養(yǎng)致髓海空虛,損及神明,傷及筋脈,致運(yùn)動(dòng)功能失調(diào).以補(bǔ)髓充髓,益腎填精,通調(diào)氣血,活血化瘀為法治之,可使髓海充實(shí),全身氣血流暢,肢體活動(dòng)協(xié)調(diào)有力.