高胃酸分泌是DU形成其本因素之一，抑酸治療是促進潰瘍愈合的傳統(tǒng)療法。近年來，隨著幽門螺桿菌在DU形成和復發(fā)中的作用漸被認識，抗菌治療DU成為臨床上一個重要課題。我們的資料100％的病人胃竇部用組織學檢測可見Hp存在，說明了Hp與DU的密切相關性。3組治療取得了相當?shù)寞熜?，說明抗菌治療的優(yōu)越價值。但無論是H2受體拮抗劑或H+－K+/ATP酶抑制劑治療，潰瘍愈合后的復發(fā)率很高，而抗菌治療后潰瘍的復率則較低。這說明抑酸和抗菌治療對潰瘍愈合的效果不同。有學者認為潰瘍愈合的質量對潰瘍復發(fā)有重要影響。透射電鏡顯示，抗菌治療后腸粘膜上皮各類細胞和微絨毛恢復正常，胃化生細胞的頂端重新含有豐富的粘液顆粒，細胞之間的連接復為緊密，Hp不再看到。這些改變在雷尼替丁組沒有看到，洛賽克組的恢復也較其不如。說明抗菌治療使?jié)冇系馁|量最優(yōu)，這可能是其復發(fā)率低的根據。本組選用的抗菌藥物都是試驗證明清除Hp最有效的，而且排除了如鉍劑等對粘膜的保護作用，這更說明抗菌治療取得的愈合質量是清除了Hp的結果。有趣的是，作為胃酸分泌最強有力的抑制劑洛賽克，治療后有50％的病例尿素酶試驗轉陰，組織學檢測Hp積分未見明顯降低。國外學者也有類似發(fā)現(xiàn)，且有洛賽克治療能使Hp清除的報道。電鏡下，洛賽克治療后的病例，腸腔面Hp仍然可看到，但其表態(tài)變短變小，細菌多存在于粘液層內而不象治療前多位于細胞表面和細胞之間。這些都說明Hp的侵襲力有明顯減弱。相應的，洛賽克治療后潰瘍周圍粘膜的超微絨毛增長、稠密、排列較整齊，胃型上皮細胞內粘液顆粒增多，細胞連接緊密。洛賽克抑制Hp活性的機制不明，一般認為是胃內pH的改變不利于Hp的生長。另有推測Hp細胞壁內H+－K+/ATP酶受到抑制，阻抑了細菌的代謝。十二指腸胃上皮化生是DU時常見改變，本組半數(shù)以上病例均存在。有認為這是十二指腸對高酸負荷的一種適應性反應。但因腸內Hp僅存在于胃化生上皮表面，因而可成為Hp基地，間接影響潰瘍的復發(fā)。本研究顯示經洛賽克治療后胃上皮化生有所減輕，這一點對Hp在十二指腸內的存活顯然不利。近年來有學者提出洛賽克可以為抗菌藥物清除Hp提供最佳的胃內環(huán)境。聯(lián)合應用洛賽克的抗菌藥物是DU伴Hp感染的首選治療。本研究說明：抗菌治療由于可清降Hp，促進潰瘍愈合的質量最高，可能是其復發(fā)率低的根據；洛賽克雖不能清除Hp本身，卻能抑制Hp的活性，減輕胃上皮化生對Hp存活也不利。提示聯(lián)合應用洛賽克和抗菌藥治療DU有其臨床應用的前景，值得進一步探討 十二指腸球部潰瘍是一種慢性、容易復發(fā)的疾病。絕大部分球部潰瘍患者經過Hz受體桔抗劑泰胃美(甲氰昧服)、雷尼替丁、法莫替丁治療6周后，均可愈合，但停藥之后，約80％的病人會在一年內又復發(fā)。 如何預防球部潰瘍病的復發(fā)呢?這得從潰瘍病的發(fā)生說起。近代認為，漬瘍病主要是胃酸、胃蛋白酶侵襲球部粘膜，前者攻擊力超過后者防御力所致。現(xiàn)代潰瘍病治療的策略已著眼于減少胃酸分泌和提高粘膜抵御侵襲能力兩個方面。有關醫(yī)學專家認為，對HP(幽門螺桿菌)陽性的球部潰瘍患者可用H２受體桔抗劑合并抗菌藥(如慶大霉素口服片、麥滋林—S顆粒、膠體鉍劑)；對HP陰性球部潰瘍患者可用Hz受體阻滯劑合并粘膜保護劑(如硫糖鋁等)治療。對難治性十二指腸潰瘍可采用質子泵抑制劑洛賽克治療4—6周。以上聯(lián)合用藥對降低球部潰瘍的復發(fā)率大有稗益。 潰瘍愈合后，為預防復發(fā)可采用長程半量H２受體拮抗劑每晚服用，需6個月一1年甚至更長些時間。這種日維持量療法適用于慢性潰瘍有出血史、經常復發(fā)(每年發(fā)作2次以上)的老年患者。對于近3年內經胃鏡診斷為潰瘍病，每年至少有一次急性發(fā)作的18—60歲球部潰瘍患者，可采用短程治療后再進行癥狀性自我療法(簡稱SSC)。