你可能有幽門螺桿菌感染,建議到所做C13呼氣實驗檢測幽門螺桿菌的實驗室或醫(yī)院去咨詢,因為：13C-UBT結果一般直接以校正后的dpm表示；13C-UBT的測定值以δ‰表示，最終結果以DOB(deltaoverbaseline)值表示,即特定時間(如30min的δ‰減去基礎δ‰(即0min的δ‰,baseline).至于dpm或DOB超過多少可診斷Hp感染各個試驗室各不相同,一般說數(shù)值越大,判斷值越高.預測胃炎的嚴重程度Hp感染與胃粘膜炎癥有關，有學者試圖以UBT的結果來預測胃炎的嚴重程度.有研究表明13C-UBT的UBT值與胃粘膜損傷程度有關，胃炎組織學程度不同δ‰值也顯著不同，而且UBT結果與胃炎的程度、炎癥活動度顯著相關，比組織學中Hp密度與炎癥程度及活動度的相關性還要好［11］，如果將胃炎患者胃內(nèi)Hp量、炎癥、活動性、萎縮程度按0～3評分，會發(fā)現(xiàn)UBT值與Hp分、活動性評分高度相關，與萎縮評分呈負相關，UBT結果可預測胃炎的嚴重程度［3］.但是也有研究認為：盡管UBT的反應速度和氣體呼出時間與Hp密度、胃炎程度及活動性有顯著相關性，但UBT結果能預測胃炎程度的僅40%～50%［12］，因此反應速度、氣體呼出時間和UBT值在臨床上不能用于預測胃炎的程度［7,12,13］.值得注意的是：UBT結果受許多因素的影響，如Hp表達尿素酶的情況、尿素酶的活力等，而感染Hp后胃粘膜的炎癥情況除了與Hp的數(shù)量、毒力等有關外，還與宿主的反應性有關，因此，根據(jù)UBT結果判斷胃炎情況時需要進一步研究.預測Hp感染量和根除的成功率理論上，胃內(nèi)尿素酶活性越高，在底物（尿素）足夠時，產(chǎn)生的CO2量越多，UBT值就越高.許多研究均發(fā)現(xiàn)UBT值與胃內(nèi)Hp量有顯著的相關性［3,16,17］，UBT可半定量測定胃內(nèi)Hp量［16］.但Lewisetal［13］認為UBT陽性的患者似乎有更多的細菌，然而不能預測細菌量.實際上不同Hp菌株表達尿素酶的能力有所不同、尿素酶的活性水平也有差異，而且UBT值受影響因素較多，因此嚴格講UBT結果只反映尿素酶活性，可能在一定程度上反映Hp的感染量.到目前為止尚未發(fā)現(xiàn)Hp量與根除率之間的關系，Hp的根除效果除了與細菌本身有關外，還受藥物性狀、宿主狀況等因素的影響，UBT值能否預測Hp的根除效果令人們感興趣.Moshkowitzetal［18］按UBT值將Hp陽性患者分為高、中、低UBT組，然后給予膠體鉍、滅滴靈、阿莫西林（2wk）治療，3組的根除率分別為37.5%,69.5%和87.8%，說明UBT值越高根除率越低，是預測根除是否成功的重要因素.其他研究也支持這種觀點，治療前的UBT值可預測標準根除方案的效果.但是Gisbertetal?認為UBT結果不能預測DU患者Hp根除治療的結果.參考資料：幽門螺桿菌尿素呼氣試驗的臨床應用幽門螺桿菌與胃炎肖時湘胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽門螺桿菌(HP)感染是最常見的原因。HP為非侵襲性病原，但是能引起強烈的炎癥反應，它直接刺激免疫細胞，引起粘膜炎癥或直接刺激上皮的細胞因子。HP相關性胃炎與胃酸分泌功能二者間是有雙向關系的，一方面胃酸的分泌影響HP寄居在胃粘膜的數(shù)量及其分布，并影響感染后粘膜炎癥反應的嚴重程度；另一方面HP相關性胃炎改變了胃粘膜的胃酸分泌功能。HP相關性胃炎的特點：①表面上皮變性；②多形核細胞浸潤；③慢性炎癥細胞浸潤；④萎縮；⑤腸化生。退行性改變?nèi)缯骋汉膿p，上皮細胞轉變?yōu)榱⒎叫?，滲出及表皮細胞“脫落”，均是慢性胃炎的顯著特征。表面細胞的變化與HP數(shù)量的多少有關。多形核細胞的浸潤是“活動性”慢性炎癥的標志，慢性炎細胞浸潤程度與HP數(shù)量密切相關。HP被吞咽后，穿透粘液層，緊貼在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些細菌粘附于上皮細胞表面，另一些細菌穿透上皮細胞，進入固有層，但組織侵蝕與化學介質(zhì)的參與，會引起強烈的炎癥反應，出現(xiàn)上腹部痙攣性疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等癥狀，即急性胃炎。急性期通常持續(xù)7天，部分病人在此期間細菌被清除，胃粘膜恢復正常，但大部分病人不能清除HP，而轉為慢性感染。慢性胃炎中，95％為HP感染，HP感染可引起三種不同類型的慢性胃炎，即淺表性胃炎、彌漫性胃竇胃炎或多灶性萎縮性胃炎。持續(xù)性胃炎的特點是形成腺體萎縮和腸化生。反復的粘膜損傷使腺體消失，引起粘膜萎縮，隨HP感染時間的延長萎縮的發(fā)生率及嚴重程度均增加。HP的慢性感染可引起胃上皮類似于腸上皮的形態(tài)學改變，即為腸化生。腸化生是胃腸粘膜對持續(xù)性感染的一種適應性現(xiàn)象。隨著人們逐漸認識到HP感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召開的世界胃腸大會工作組建立了一種新的胃炎分類法，即悉尼分類法，包括組織學和內(nèi)鏡兩個主要分支構成，組織學由病因、解剖部位和形態(tài)三者組成。描述形態(tài)時僅擬定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊類型胃炎三種不同類型，三部位的胃炎分別是胃竇炎、胃體炎和全胃炎。與組織學分級一樣，內(nèi)鏡下所見胃炎嚴重程度亦分為無、輕、中、重。為了使胃炎的組織學評價標準化，又推薦了取材部位，認為檢查時取四塊標本，兩塊來自胃竇，兩塊來自胃體是比較合適的。HP相關性胃炎治療的關鍵在于清除HP。有許多研究證明，成功清除HP后可使內(nèi)鏡下所見胃炎及組織學胃炎消退。誰需要治療幽門螺桿菌肖時湘幽門螺桿菌(HP)與上胃腸道疾病關系密切，但并不是所有HP感染都需要接受抗HP治療。因為：①從當前的觀點看來，并不是所有感染HP的病人都有治療的必要性，也就是說根除HP后未必對其伴隨病有益；②目前的許多抗HP感染的方案正在進行嘗試，而且在治療中產(chǎn)生不同的副反應；③全世界有過半以上的人感染HP，如果均予治療勢必經(jīng)濟負擔過重；④如全球過半的人在應用抗生素，無疑造成HP耐藥菌株在人群傳播，會導致將來對HP根除的更大的困難；⑤不是所的HP都是產(chǎn)毒菌株，只有50％—60％的HP具有細胞毒素活性。關于哪些人需要接受抗HP治療，1999年世界胃腸病會議上專家建議：①與HP相關的胃十二指腸潰瘍病人一律抗HP治療；②對用抗分泌藥維持治療的HP陽性的消化性潰瘍患者，加用抗HP治療。但對非潰瘍性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治療，尚無統(tǒng)一意見。HP是慢性活動性胃炎的主要病因，胃粘膜相關性淋巴組織惡性淋巴瘤也與HP相關。根除HP后，活動性胃炎消失，胃竇炎好轉，胃粘膜相關性淋巴樣組織惡性淋巴瘤也可以縮小或消退，故對此兩種情況也應作HP根除治療。參考資料：幽門螺旋桿菌與胃癌同濟醫(yī)大協(xié)和醫(yī)院彭漢光主任醫(yī)師建議到正規(guī)醫(yī)院消化內(nèi)科檢查,明確診斷后,對癥治療.