在正常情況下，由于腎小球濾過膜的濾過作用和腎小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白質(多指分子量較小的蛋白質)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白質定性檢查時，呈陰性反應.在病理情況下，如患有腎病時，濾過膜的濾過作用會發(fā)生改變.原因之一是濾過膜的通透性增加，原來不能濾過的蛋白質被濾過；另一個原因是濾過膜表層覆蓋著帶負電的某種蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中帶負電的大分子蛋白質(如白蛋白)通過，因此當患有腎病時，濾過膜上的某種蛋白減少，白蛋白濾出增多；另外，在病理情況下，還可能會造成腎小管的重吸收障礙，使原來濾過的少量蛋白質不能被腎小管重新吸收.以上情況都可能造成尿中蛋白質含量過高(每日排出量超過150mg)，形成蛋白尿.許多實驗研究已表明經腎小球濾過的蛋白可誘導近曲小管細胞增殖，同時伴有許多血管活性物質和致炎物質的合成增加.在蛋白尿疾病中?？梢姷介g質細胞浸潤，這一現象可于進行性小管間質纖維化之前發(fā)生.在蛋白尿引起的腎臟損害中轉錄因子κB（NF-κB）的激活起關鍵作用.因此，任何可減少蛋白尿的治療性干預應都對腎臟有益.不論是在臨床還是在實驗研究中，應用血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARA）阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)都具有明顯的抗蛋白尿和腎臟保護作用.在1型和2型糖尿病腎病以及非糖尿病腎病的研究中，已證實ACEI/ARA具有腎臟保護作用，且該作用與它們的抗蛋白尿作用密切相關，很大程度上都不依賴于其降血壓作用.但是，臨床上常可觀察到ACEI/ARA的抗蛋白尿作用不明顯.多種臨床治療措施（包括適當控制血壓、早期應用ACEI/ARA、飲食蛋白控制、低鹽飲食、超重患者減肥、加用利尿劑、增加ACEI/ARA劑量減少蛋白尿、聯合應用ACEI和ARA以及加用其它具有抗蛋白尿作用的藥物，如非2氫吡啶類鈣通道阻滯劑或非甾體類抗炎藥）可能會進一步加強ACEI和ARA的降蛋白尿作用.