你好：本病病因尚未闡明。對病因的一些推測包括病毒感染和自身免疫反應(yīng)。根據(jù)流行病學，實驗性過敏性腦脊髓炎及臨床免疫等多方面的研究，目前一般認為是在環(huán)境和遺傳的影響下，通過免疫障礙的過敏反應(yīng)而發(fā)病，病毒感染在發(fā)病過程中起一定的作用。由致病因素所造成的脫髓鞘病變，常在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多處部位形成硬化性斑塊。本病在寒冷的北半球高緯度地區(qū)患病率較高，每10萬人中的發(fā)病率可高達40例以上。一些研究表明，生活地區(qū)越近赤道，罹患本病的風險越小，如亞洲的發(fā)病率較低，每10萬人中為1~4例。國內(nèi)據(jù)北京統(tǒng)計，4000例神經(jīng)系統(tǒng)疾病中有70例。本病女性較男性多見，起病于青年期，20~40歲間的發(fā)病率最高，但有20%的病例首發(fā)癥狀出現(xiàn)在40~50歲。多發(fā)性硬化的癥狀與體征多變，通常含混不清，下列表現(xiàn)可單獨或任意組合出現(xiàn)：（1）運動癥狀有一個或多個肢體的肌無力，運動失調(diào)，無意識的震顫，言語肌痙攣性肌無力；（2）感覺癥狀有面部或受累肢人本的麻木針刺感，位置覺、振動覺和形態(tài)質(zhì)地覺喪失，肢體屈性痙攣伴疼痛；（3）視覺癥狀為視力模糊，視野部分缺失，眼球運動疼痛，眼球震顫，眼肌麻痹，復視；（4）眩暈伴嘔吐；（5）排尿功能障礙，與括約肌控制能力受損或喪失、膀胱排空反射阻滯有關(guān)；（6）精神癥狀和行為改變，包括欣快、抑郁、易激怒、情感淡漠、注意遲鈍、判斷障礙、情緒不穩(wěn)、記憶缺失、意識錯亂和定向障礙等。本病的臨床過程常屬于下列各項之一，但往往會從一種類型進展到更為嚴重的一種類型：（1）良性型，即癥狀發(fā)作輕微，且緩解期長；（2）癥狀加重---緩和型，即癥狀周期性急性發(fā)作，隨后部分或全部恢復，功能障礙情況保持穩(wěn)定；（3）緩慢進展型，即癥狀發(fā)作與緩解無明顯界限，功能障礙呈緩慢而漸進性惡化；（4）快速進展型，即數(shù)月和數(shù)年內(nèi)功能障礙持續(xù)惡化，極易產(chǎn)生進一步致殘或危及生命的并發(fā)癥。多發(fā)性硬化患者的腦脊液可有細胞增多和蛋白含量升高，細胞的增多以單核細胞為主，蛋白含量中γ球蛋白的比例增高。由于免疫球蛋白在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變部位的局部合成，腦脊液蛋白電泳中可見少克隆型，IgG也可升高。盡管腦脊液測定和誘發(fā)電位檢查具有較強的診斷意義，但尚無特異性的實驗室檢查可作確鑿依據(jù)，基本上依賴神經(jīng)病學檢查與病史作出診斷。本病的治療包括對癥治療和支持療法。試圖改變病程的一些治療僅停留在實驗階段，且結(jié)果常不一致。藥物治療旨在減輕癥狀和預(yù)防并發(fā)癥，包括解痙和治療排尿功能紊亂的藥物以及在癥狀加重期使用類固醇激素等。促腎上腺皮質(zhì)激素和皮質(zhì)類固醇可促進病情的緩解，但不能改變疾病的最后結(jié)局；長期使用時尚需注意藥物的副作用。采取綜合性理療以盡可能延遲最終的臥病狀態(tài)。雖然運動能力的喪失無法重建，但經(jīng)過加強鍛煉可防止不再使用的肌肉出現(xiàn)肌無力。一旦出現(xiàn)肌肉的不可逆性縮短或關(guān)節(jié)攣縮，即應(yīng)予增加關(guān)節(jié)可動度的被動操練以維持功能。預(yù)防并發(fā)感染，避免過度疲勞，精神緊張和情緒波動可減少復發(fā)。