腦血管痙攣是神經(jīng)外科臨床工作中很常見的問題,已成當前為提高神經(jīng)外科治療腦血管病和顱腦損傷等疾病療效,減少開顱手術(shù)后并發(fā)癥和死殘率的一個重要障礙。腦血管痙攣的分類腦血管痙攣可以根據(jù)病程分為蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后的急性腦血管痙攣和慢性(遲發(fā)性)腦血管痙攣。急性血管痙攣多于SAH后24小時內(nèi)發(fā)生,有時自行緩解,慢性血管痙攣多于SAH后3~4天發(fā)生,1周內(nèi)為發(fā)病高峰,可持續(xù)至3周。也可以根據(jù)部位或者痙攣范圍分為節(jié)段性(局限性)痙攣和彌漫性痙攣,或大血管痙攣和微血管痙攣。其最常見的病因即為SAH,具體又可分為創(chuàng)傷性SAH和自發(fā)性SAH引起。另外還有一大類以往較為忽略的原因,即醫(yī)源性腦血管痙攣。多由顱腦手術(shù),特別是靠近顱底Willis環(huán)的顱腦腫瘤或腦血管病的手術(shù),以及腦血管病的介入治療引起。SAH后腦血管痙攣自發(fā)性SAH的發(fā)病率相當高,根據(jù)流行病學數(shù)據(jù)顯示,北美地區(qū)大約為28000~30000例/年,中國地區(qū)估算為72000例/年。各國各地區(qū)不同人種的發(fā)病率有一定差別。自發(fā)性SAH后繼發(fā)的腦血管痙攣,因為診斷標準不盡相同等原因,不同文獻報告的發(fā)生率差別較大,約為10%~66%。國內(nèi)劉佰運等統(tǒng)計發(fā)生率為60%(中華神經(jīng)外科雜志,1995,11)。Kassel和Nazli等發(fā)現(xiàn),如果以腦血管造影作為依據(jù),SAH后大動脈痙攣發(fā)生率可高達70%,而癥狀性腦血管痙攣的發(fā)生率為17%~40%。在所有存活者中,有高達40%~70%的患者出現(xiàn)腦血管痙攣引起的神經(jīng)損害(JNeurosurg1990;73.CurrOpinCritCare2003;9)。另一篇文獻報告,SAH后癥狀性腦血管痙攣的累計發(fā)生率高達20%~30%(CritCareMed2000;28)。一般認為,SAH后7~12天是腦血管痙攣的高發(fā)期。Seiler等發(fā)現(xiàn),出血后7~20天時,腦血管血流流速最高,平均值超過120cm/s(n33例)。進一步研究發(fā)現(xiàn),年齡是腦血管痙攣的獨立高危因素,年輕患者腦血管痙攣發(fā)生率更高,痙攣程度更重,痙攣持續(xù)時間更長,發(fā)展更快,因此臨床上應該重視年輕患者腦血管痙攣的防治。Michel在2001年Stroke雜志上報告,動脈瘤性SAH后癥狀性腦血管痙攣的發(fā)生率,老年組(年齡高于68歲)比年輕組少30%。從理論上解釋,年齡增加,動脈粥樣硬化加重,小動脈和微動脈的收縮性和彈性降低,顱內(nèi)大動脈壁膠原纖維成分增加,血管彈性喪失,血管外周阻力降低,血流速度減慢,血管硬化,在較低血壓時亦可維持血管開放。醫(yī)源性腦血管痙攣關(guān)于醫(yī)源性腦血管痙攣,目前認為多種因素可能導致術(shù)中腦血管痙攣的發(fā)生,包括術(shù)中血管受到牽拉、擠壓、摩擦及長時間暴露,另外手術(shù)中局部出血,血液中的腎上腺素、去甲腎上腺素、五羥色胺等神經(jīng)介質(zhì)釋放也可能參與痙攣的發(fā)生。動物實驗顯示,機械刺激腦的大動脈如大腦中動脈(MCA),其收縮反應比小血管更為強烈,刺激基底動脈可使其收縮達到幾乎完全閉塞的程度,即使除去神經(jīng)支配的動脈,也可用機械刺激使其收縮。1974年Arutiunov發(fā)現(xiàn),附著于動脈壁上的索帶中有神經(jīng)纖維,出血時索帶受到牽拉時刺激神經(jīng)可使血管收縮。國內(nèi)丁育基等提出,手術(shù)對動脈壁的直接損害,腫瘤切除后化學物質(zhì)釋放,腦基底池內(nèi)積血的破壞產(chǎn)物,以及手術(shù)損傷丘腦下部引起血管痙攣等也都是醫(yī)源性腦血管痙攣發(fā)生的重要誘因(中華外科雜志,1997,35)。許建強等提出,顱底Willis環(huán)血管周圍的腫瘤術(shù)后,如果發(fā)生神經(jīng)功能惡化,應高度懷疑腦血管痙攣(中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2004,3)。以下一些情況下,圍手術(shù)期腦血管痙攣的發(fā)生率都相對較高,需要在臨床上加以重視,采取常規(guī)防治措施：鞍區(qū)腫瘤手術(shù),出血容易進入腦池,血液及其分解產(chǎn)物直接刺激在蛛網(wǎng)膜下腔走行的血管;腫瘤直徑大于4cm,血管纏繞腫瘤;手術(shù)時間長;術(shù)前有腦血管硬化或狹窄等(SurgNeurol1999;52)。醫(yī)源性腦血管痙攣的另一重要方面是血管內(nèi)介入治療導致的血管痙攣,其原因不外乎兩個要點,即導管或?qū)Ыz在血管內(nèi)造成的機械刺激,以及造影劑造成的化學刺激。腦血管痙攣的病因腦血管痙攣的產(chǎn)生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質(zhì),如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物的縮血管作用;顱內(nèi)壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎癥和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調(diào)節(jié)機制等也都是研究的熱點。從病因上分析,導致腦血管痙攣的常見原因為SAH,而誘發(fā)自發(fā)性SAH的最常見原因為顱內(nèi)動脈瘤破裂。動脈瘤可以選擇手術(shù)夾閉或者血管內(nèi)栓塞治療。Goddard采用TCD檢測方法,比較動脈瘤破裂后不同治療方法的腦血管痙攣的發(fā)生率,手術(shù)組212例,血管痙攣發(fā)生率48.3%;栓塞組80例,痙攣發(fā)生率47.5%,兩組間沒有顯著差異(JNeurolNeurosurgPsychiatry2004;75)。腦血管痙攣的診斷腦血管痙攣常用的診斷方法包括CT,數(shù)字減影血管造影(DSA)和經(jīng)顱多普勒血流分析(TCD)等。CT診斷發(fā)現(xiàn)SAH準確率達99%以上,但對于動脈瘤和腦血管畸形的檢出率僅為34%,因此不能作為病因診斷的唯一手段。在臨床上,可以根據(jù)CT顯示的出血量估計腦血管痙攣的嚴重程度,即Fischer分級。根據(jù)該標準,0級為未見出血,腦血管痙攣發(fā)生率約為3%,1級為僅見基底池出血,血管痙攣發(fā)生率14%,2級為周邊腦池或側(cè)裂池出血,血管痙攣發(fā)生率38%,3級為廣泛SAH伴腦實質(zhì)內(nèi)血腫,4級為基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血,相應的血管痙攣發(fā)生率均超過50%。全腦血管造影對動脈瘤和腦血管畸形的陽性檢出率很高,可以清晰顯示腦血管各級分支,動脈瘤的位置大小或畸形血管的形態(tài)分布,為治療提供可靠的客觀依據(jù),因此一直被作為判斷腦血管痙攣的金標準。但也有一定缺點,如,屬于一項有創(chuàng)性檢查,而且價格相對昂貴,操作復雜,有時不被病人接受。TCD也是目前監(jiān)測SAH后腦血管痙攣的一種較好的方法,特別是可以在一天內(nèi)多次監(jiān)測,動態(tài)觀察SAH后腦血流動力學變化情況,對腦血管痙攣的診斷及預后判斷均具有重要價值。其基本原理為通過血流速度的變化估計管腔狹窄的程度,最重要的檢測部位通常為雙側(cè)MCA,也可監(jiān)測顱外段頸內(nèi)動脈的血流狀況。正常MCA血流速度為30~80cm/s,目前一般腦血管痙攣的診斷標準為血流速度超過120cm/s。TCD的優(yōu)點為操作簡便,價格便宜,對病人無創(chuàng)傷,但通過血流速度間接診斷腦血管痙攣,特異性較高而敏感性相對較低,因此現(xiàn)在有人提出,將TCD診斷血管痙攣的標準從120cm/s降低到80cm/s。如懷疑存在血管痙攣,整個治療期間均持續(xù)動態(tài)行TCD檢查。目前對于微血管痙攣,出現(xiàn)了一種新的檢測方法,即正交極化光譜成像(thogonalpolarizationspectralimaging)。這種方法可以定性和定量分析大腦皮層的微循環(huán),相關(guān)文獻報告,在SAH早期即可見到毛細血管密度顯著降低,大腦皮層小動脈和微動脈發(fā)生血管痙攣。SAH早期有55%的患者發(fā)生節(jié)段性微血管痙攣,血管直徑減少可多達75%,由此可引起臨床癥狀,并最終影響臨床轉(zhuǎn)歸?；谝陨习l(fā)現(xiàn),該研究作者認為,SAH早期,即使腦血管造影或TCD尚未發(fā)現(xiàn)血管痙攣,也應盡早開始治療(NeuroSurg2003;52)。腦血管痙攣的治療腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：改善血液動力學參數(shù);恢復腦血管自我調(diào)節(jié)機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發(fā)腦缺血。不應由于擔心腦水腫而過度限制液體入量,而應通過計算液體平衡、記錄中心靜脈壓(應高于8mmHg)或肺動脈楔壓(應維持7mmHg)來指導液體需求。對于合并中樞性高熱的患者,更需增加液體的攝入。從循證醫(yī)學角度,目前的臨床試驗證實,鈣通道阻滯劑尼莫地平是一種可以有效防治腦血管痙攣的藥物,尼莫地平是雙氫吡啶類藥物,可以通過阻斷受體介導,阻止血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流。多項隨機對照的臨床試驗證實,尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血,改善SAH預后,適用于動脈瘤破裂所致SAH后腦血管痙攣。該藥物的一個藥代動力學特點是半衰期短,因此在臨床應用時要注意,應該以輸液泵控制滴速,維持平穩(wěn)的血藥濃度,同時也避免短時間大劑量給藥導致的低血壓。Cochrane循證醫(yī)學中心2005年的最新薈萃分析結(jié)果顯示,鈣通道阻滯劑可以顯著減少SAH后不良預后的發(fā)生率,相對危險度減少18%,絕對危險度減少5.1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25：CD000277)。自1980年以來,還陸續(xù)有一些文獻報告,在開顱手術(shù)中應用尼莫地平或罌粟堿局部術(shù)野灌洗,預防腦血管痙攣,二者療效相似。目前還有其他一些治療腦血管痙攣的藥物和手段,如傳統(tǒng)藥物甘露醇、甲基強的松龍等;自由基清除劑梯利拉扎(tirilazad),可抑制脂質(zhì)過氧化,降低腦血管痙攣發(fā)生率,但臨床對照試驗隨訪3個月的結(jié)果為陰性;依布硒啉(ebselen),是一種具有抗氧化活性的有機硒化合物,臨床研究發(fā)現(xiàn)能在一定程度上改善SAH預后,但不能有效預防遲發(fā)性的腦血管痙攣。其他還有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制劑,降鈣素基因相關(guān)肽(較強的血管擴張劑)等。最近發(fā)表的一項動物實驗結(jié)果顯示,重組t-PA鞘內(nèi)給藥能夠溶解腦池內(nèi)血液凝塊,減少腦血管痙攣發(fā)生率。血管內(nèi)介入技術(shù)也已經(jīng)用于腦血管痙攣的治療,特別是血管腔內(nèi)球囊擴張術(shù),以及動脈導管局部灌注藥物治療(尼莫地平),如果能夠及時發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣的跡象,在有條件的醫(yī)院可以急診行血管造影,一旦證實存在血管痙攣,根據(jù)其部位和嚴重程度,可以選擇介入技術(shù)直接治療,有時可以取得非常理想的效果。但也有一些不同觀點,例如介入治療可能引起缺血后再灌注損傷或誘發(fā)再出血。目前比較公認的自發(fā)性SAH后腦血管痙攣的有效綜合治療手段為：盡早行腦血管造影,如證實有顱內(nèi)動脈瘤,則早期手術(shù)夾閉或栓塞動脈瘤。如果選擇開顱手術(shù),術(shù)中應盡量清除腦底池的血凝塊,必要時應用tPA或尿激酶稀釋液清洗,術(shù)后可保留蛛網(wǎng)膜下腔置管,持續(xù)腦脊液引流,同時輔助尼莫地平等藥物治療。來源：北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科
      

      可服用養(yǎng)血清腦顆粒加西比靈治療。
      

      可以吃尼莫地平片。
      
      以上是對“腦血管痙攣”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      你好：頭部電針灸療法與綜合物理治療方法可以明顯緩解腦血管痙攣，緩解由于腦血管痙攣而引起的各種臨床癥狀。另外，一切放松的措施都可以治療或緩解腦血管痙攣，放松訓練可以使患者情緒與神經(jīng)安定，焦慮減輕，從根本上治療腦血管痙攣。我院免費提供的放松訓練CD.多數(shù)病人可以康復。
      

      腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：改善血液動力學參數(shù);恢復腦血管自我調(diào)節(jié)機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發(fā)腦缺血。不應由于擔心腦水腫而過度限制液體入量,而應通過計算液體平衡、記錄中心靜脈壓(應高于8mmHg)或肺動脈楔壓(應維持7mmHg)來指導液體需求。對于合并中樞性高熱的患者,更需增加液體的攝入。