指導(dǎo)意見：
      黃疸的產(chǎn)生原因是多方面的，究其機制而言可以分為五類：1.膽紅素生成過多
      這是由于紅細(xì)胞大量破壞（溶血）后，非結(jié)合膽紅素形成增多，大量的非結(jié)合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細(xì)胞）的負(fù)擔(dān)增加，當(dāng)超過肝臟對非結(jié)合膽紅素的攝取與結(jié)合能力時，則引起血液中非結(jié)合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導(dǎo)致的貧血，使肝細(xì)胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下，其攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素的能力必然會進(jìn)一步降低，結(jié)果導(dǎo)致非結(jié)合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。
      2.肝細(xì)胞功能低下或有功能肝細(xì)胞量減少
      這是由于肝臟的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴發(fā)性肝炎、肝功能衰竭，肝內(nèi)殘存有功能的肝細(xì)胞量很少，不能攝取血液中的非結(jié)合膽紅素，導(dǎo)致非結(jié)合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。新生兒生理性黃疸也是由于這個原因。3.肝細(xì)胞破壞結(jié)合膽紅素外溢
      在肝炎病人中，由于肝細(xì)胞發(fā)生了廣泛性損害（變性、壞死），致使肝細(xì)胞對非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合發(fā)生障礙，故血清中非結(jié)合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細(xì)胞仍能繼續(xù)攝取、結(jié)合非結(jié)合膽紅素，使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，但其中一部分結(jié)合膽紅素未能排泌于毛細(xì)膽管中，而是經(jīng)壞死的肝細(xì)胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導(dǎo)致血清中結(jié)合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。這時病人轉(zhuǎn)氨酶多會升高。
      4.肝內(nèi)型膽汁郁積性黃疸
      一部分病人是肝炎時因肝細(xì)胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細(xì)膽管、小膽管內(nèi)膽栓形成，使結(jié)合膽紅素的排泄受阻，結(jié)果造成結(jié)合膽紅素經(jīng)小膽管溢出（小膽管內(nèi)壓增高而發(fā)生破裂）而反流入肝淋巴流與血液。還有一些病人是由于毛細(xì)膽管、小膽管本身的病變，小膽管內(nèi)膽汁栓形成，或毛細(xì)膽管的結(jié)構(gòu)異常，使結(jié)合膽紅素的排泄受阻，結(jié)果造成結(jié)合膽紅素經(jīng)小膽管溢出（或小膽管內(nèi)壓增高而發(fā)生破裂）而反流入肝淋巴流與血液。也有些病人非全由膽管破裂等機械因素所致（如藥物所致的膽汁郁積），還可由于膽汁的分泌減少（分泌功能障礙）、毛細(xì)膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導(dǎo)致膽管內(nèi)膽鹽沉積與膽栓的形成。
      5.大膽管的梗阻引起的黃疸
      肝內(nèi)、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內(nèi)壓力不斷增高，膽管不斷擴(kuò)張，最終必然導(dǎo)致肝內(nèi)小膽管或微細(xì)膽管、毛細(xì)膽管發(fā)生破裂，使結(jié)合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發(fā)生黃疸。