你好，根據(jù)你的描述，很高興為你回答問題，血液里鉀多就是高鉀血癥，高鉀血癥，對(duì)人體最主要的傷害就是心臟會(huì)停止。所以高鉀血癥要及時(shí)處理。
      

      你好，血清鉀離子5mEq/L稱為高鉀血癥，6~7mEq/L為中度高鉀血癥，大于7mEq/L為嚴(yán)重高鉀血癥。高血鉀最常見的原因是腎衰，高血鉀時(shí)患者會(huì)產(chǎn)生肢體麻木感、下肢沉重乏力、脈搏不規(guī)律、血壓降低、皮膚發(fā)青變冷,檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)心電圖呈現(xiàn)T波高尖等變化。
      

      多了多少,它的影響主要是可引起死亡.對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)骨骼肌的影響輕度高鉀血癥（血清鉀5.5~7mmol/L）時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高.臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀.在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7~9mmol/L）時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮.臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀.肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌.高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要，因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧?，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡.2.對(duì)心臟的影響⑴對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時(shí)，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高.靜息電位減小說明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動(dòng)作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小.這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少.當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí)，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止.高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短.Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng).心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短.⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低.⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯.心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬.高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常.嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停.⑷對(duì)收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低.應(yīng)當(dāng)提到，無論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重.3.對(duì)內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時(shí)便能直接剌激胰島素釋放.胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時(shí)有代償意義.與此同時(shí)，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié).⑵兒茶酚胺：大鼠實(shí)驗(yàn)證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高.腎上腺素對(duì)α受體和β受體都有剌激作用.靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高.這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果.隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義.⑶電解質(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒.酸中毒的另一原因是高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外.高鉀血癥還有利鈉作用.但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚.高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出，故有代償意義.而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用.從而減少機(jī)體失鈉.
      
      以上是對(duì)“血液里鉀多了會(huì)有什么癥狀,謝謝”這個(gè)問題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！