痛風(fēng)(gout)：是尿酸過(guò)量生產(chǎn)或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結(jié)晶堆積在軟骨，軟組織，腎臟以及關(guān)節(jié)處.在關(guān)節(jié)處的沉積會(huì)造成劇烈的疼痛.
      痛風(fēng)（gout）是一種由于嘌呤代謝紊亂所導(dǎo)致的疾病,過(guò)去我國(guó)發(fā)病率較低,隨著人們生活水平的提高,近年來(lái)痛風(fēng)已成為常見(jiàn)病和多發(fā)病.一組權(quán)威調(diào)查數(shù)據(jù)令人觸目驚心,近兩3年來(lái)我國(guó)痛風(fēng)患者增加一倍多,其中95%為男性，臨床發(fā)現(xiàn)我國(guó)痛風(fēng)患者有年輕化發(fā)展的趨勢(shì)，引起醫(yī)學(xué)界的高度警惕和關(guān)注.
      痛風(fēng)早期癥狀
      （1）急性關(guān)節(jié)炎每月發(fā)作1次以上;
      （2）炎癥反查在1天內(nèi)達(dá)高峰;
      （3）急性單關(guān)節(jié)炎發(fā)作;
      （4）患病關(guān)節(jié)可見(jiàn)皮膚呈暗紅色;
      （5）第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹;
      （6）單鍵關(guān)節(jié)炎發(fā)作，累及第一跖趾關(guān)節(jié);
      （7）單鍵關(guān)節(jié)炎發(fā)作，累及跗骨關(guān)節(jié);
      （8）有可疑痛風(fēng)結(jié)節(jié);
      （9）高尿酸血癥;
      （10）X線(xiàn)攝片檢查顯示不對(duì)稱(chēng)關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹;
      （11）X線(xiàn)攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質(zhì)下囊腫;
      （12）關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性.
      痛風(fēng)原因
      血液中尿酸長(zhǎng)期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因.人體尿酸主要來(lái)源于兩個(gè)方面：
      (1)人體細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類(lèi)化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸.
      (2)食物中所含的嘌呤類(lèi)化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過(guò)消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸.
      尿酸的生成是一個(gè)很復(fù)雜的過(guò)程，需要一些酶的參與.這些酶大致可分為兩類(lèi)：促進(jìn)尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶.痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常，例如促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強(qiáng)，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導(dǎo)致尿酸生成過(guò)多.或者由于各種因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥.
      高尿酸血癥如長(zhǎng)期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風(fēng)結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn).
      本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過(guò)飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周?chē)练e所致.
      痛風(fēng)病理生理學(xué)
      當(dāng)血尿酸超過(guò)7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時(shí),尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會(huì)在無(wú)血供(如軟骨)或血供相對(duì)少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠(yuǎn)端的周?chē)P(guān)節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴(yán)重及患病時(shí)間長(zhǎng)的病人,單鈉尿酸鹽結(jié)晶可在中央大關(guān)節(jié)及實(shí)質(zhì)器官如腎臟中沉積.
      痛風(fēng)石是MSU結(jié)晶聚集物,最初大到可以在關(guān)節(jié)的X線(xiàn)片中出現(xiàn)時(shí),為穿鑿樣病變,較后期表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié),可肉眼觀(guān)察到或手感覺(jué)到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結(jié)石,可導(dǎo)致阻塞性泌尿系疾病.
      持續(xù)高尿酸血癥常見(jiàn)的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長(zhǎng)期利尿劑治療的病人及腎小球?yàn)V過(guò)率下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長(zhǎng),發(fā)生晶體沉積和急性痛風(fēng)發(fā)作的機(jī)會(huì)就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風(fēng).
      嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉(zhuǎn)加速,或如銀屑病等引起白細(xì)胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數(shù)痛風(fēng)病人尿酸合成增加的原因不清,少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異?？稍谟啄觌A段引起腎結(jié)石,腎病及嚴(yán)重的痛風(fēng),如完全缺乏此酶,可引起神經(jīng)系統(tǒng)異常,手足徐動(dòng)癥,痙攣狀態(tài),智力發(fā)育遲緩及強(qiáng)迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時(shí)飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進(jìn)核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴(yán)格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
      血清尿酸鹽反映了細(xì)胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時(shí)周轉(zhuǎn)1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時(shí)尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來(lái)源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風(fēng)是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見(jiàn)的并發(fā)癥.絕經(jīng)前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經(jīng)后接近男性水平.
      痛風(fēng)癥狀和體征
      急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病前沒(méi)有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過(guò)度飲酒,手術(shù),疲勞,情緒緊張,內(nèi)科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作.常在夜間發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)疼痛通常是首發(fā)癥狀.疼痛進(jìn)行性加重,呈劇痛.體征類(lèi)似于急性感染,有腫脹,局部發(fā)熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發(fā)熱,有光澤,外觀(guān)呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關(guān)節(jié)累及最常見(jiàn)(足痛風(fēng)),足弓,踝關(guān)節(jié),膝關(guān)節(jié),腕關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)等也是常見(jiàn)發(fā)病部位.全身表現(xiàn)包括發(fā)熱,心悸,寒戰(zhàn),不適及白細(xì)胞增多.
      開(kāi)始幾次發(fā)作通常只累及一個(gè)關(guān)節(jié),一般只持續(xù)數(shù)日,但后來(lái)則可同時(shí)或相繼侵犯多個(gè)關(guān)節(jié),若未經(jīng)治療可持續(xù)數(shù)周.最后局部癥狀和體征消退,關(guān)節(jié)功能恢復(fù).無(wú)癥狀間歇期長(zhǎng)短差異很大,隨著病情的進(jìn)展愈來(lái)愈短.如果不進(jìn)行預(yù)防,每年會(huì)發(fā)作數(shù)次,出現(xiàn)慢性關(guān)節(jié)癥狀,并發(fā)生永久性破壞性關(guān)節(jié)畸形.手足關(guān)節(jié)經(jīng)?；顒?dòng)受限;在少數(shù)病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關(guān)節(jié)亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內(nèi)常見(jiàn)尿酸鹽沉積.手,足可出現(xiàn)增大的痛風(fēng)石并排出白堊樣尿酸鹽結(jié)晶碎塊.環(huán)孢菌素引起的痛風(fēng)多起病于中央大關(guān)節(jié),如髖,骶髂關(guān)節(jié),同樣也可見(jiàn)于手,甚至破壞腎小管.
      痛風(fēng)診斷
      急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)具有明顯特點(diǎn),以致通過(guò)病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)］雖可支持診斷,但并非是特異性的.約30%患者在急性發(fā)作時(shí)血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內(nèi)呈現(xiàn)針形尿酸鹽結(jié)晶(或呈游離狀態(tài)存在于滑膜液內(nèi),或被巨噬細(xì)胞吞噬)是診斷本病的有力依據(jù).在光學(xué)顯微鏡上附加一個(gè)交叉偏振光濾光鏡觀(guān)察時(shí),尿酸鹽結(jié)晶為負(fù)性雙折射結(jié)晶.
      用秋水仙堿治療在24小時(shí)內(nèi)可顯著改善痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.然而并非所有的痛風(fēng)都對(duì)秋水仙堿有顯著療效,而且秋水仙堿對(duì)假性痛風(fēng),鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙堿作為診斷治療也屬過(guò)時(shí).
      受累關(guān)節(jié)的X線(xiàn)檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見(jiàn)于第一跖趾關(guān)節(jié).這種現(xiàn)象只有在尿酸鹽沉積直徑達(dá)到5mm以上才能在X線(xiàn)片上顯示出來(lái),而且一般沒(méi)有特異性和診斷價(jià)值,但總是發(fā)生在皮下痛風(fēng)石出現(xiàn)之前.
      痛風(fēng)鑒別診斷
      在2水焦酸鹽結(jié)晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽(yáng)性雙折射的2水焦磷酸鈣結(jié)晶所致,纖維軟骨或透明關(guān)節(jié)軟骨(尤其是膝關(guān)節(jié))中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現(xiàn)也比痛風(fēng)輕微.急性化膿性關(guān)節(jié)炎容易與急性痛風(fēng)相混淆,但滑液培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)有細(xì)菌.具有關(guān)節(jié)受累的急性風(fēng)濕熱和幼年類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與痛風(fēng)類(lèi)似,但絕大多數(shù)發(fā)生于青年,而痛風(fēng)極少發(fā)生于此人群.周期性風(fēng)濕病(一個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)急性發(fā)作性炎癥)常見(jiàn),好發(fā)于中老年男性;發(fā)病甚至比痛風(fēng)更突然,而關(guān)節(jié)疼痛程度與痛風(fēng)相似,1~3天后,癥狀可自行緩解.該癥可為類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期表現(xiàn),類(lèi)風(fēng)濕因子常呈陽(yáng)性(10%痛風(fēng)病人類(lèi)風(fēng)濕因子也可呈陽(yáng)性).其發(fā)病與局部纖維蛋白沉積有關(guān),關(guān)節(jié)一般無(wú)積液.Heberden結(jié)節(jié)可為痛風(fēng)石發(fā)生的部位,尤其易出現(xiàn)在服利尿劑的老年女性.
      痛風(fēng)預(yù)后
      如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫(yī)囑治療,現(xiàn)代治療方法能使大多數(shù)病人過(guò)正常生活.對(duì)晚期病人,痛風(fēng)石可以溶解,關(guān)節(jié)功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現(xiàn)初發(fā)癥狀的痛風(fēng)患者,其病情更為嚴(yán)重.大體上20%痛風(fēng)病人發(fā)生尿酸或草酸鈣結(jié)石.并發(fā)癥有尿路梗阻和感染,并有繼發(fā)性腎小管間質(zhì)病變.未經(jīng)治療的進(jìn)行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關(guān),可進(jìn)一步導(dǎo)致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關(guān)節(jié)內(nèi)的病理進(jìn)程,同時(shí)也是對(duì)生命的最大威脅.
      痛風(fēng)治療
      治療目的在于：(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;(2)每天預(yù)防性應(yīng)用秋水仙堿以防止反復(fù)急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);(3)通過(guò)降低體液內(nèi)尿酸鹽濃度,預(yù)防單鈉尿酸鹽結(jié)晶進(jìn)一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風(fēng)石.預(yù)防性保護(hù)措施應(yīng)針對(duì)兩個(gè)方面,即防止骨,關(guān)節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應(yīng)根據(jù)本病所處不同時(shí)期及病情輕重選用.應(yīng)治療同時(shí)存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
      急性發(fā)作秋水仙堿的療效一般都很顯著,通常于治療后12小時(shí)癥狀開(kāi)始緩解,36~48小時(shí)內(nèi)完全消失.秋水仙堿的用法及劑量是每2小時(shí)口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現(xiàn)腹瀉或嘔吐為止.嚴(yán)重發(fā)作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對(duì)一次發(fā)作給予的劑量在48小時(shí)內(nèi)不可超過(guò)7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對(duì)秋水仙堿不能耐受,也可經(jīng)靜脈給藥,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙堿1mg稀釋到20ml,緩慢注射(＞2~5分鐘),24小時(shí)內(nèi)用量不得超過(guò)2mg.預(yù)防性口服秋水仙堿同時(shí)給予靜脈注射秋水仙堿可引起嚴(yán)重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙堿引起的腹瀉可造成嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂,尤其在老年人可導(dǎo)致嚴(yán)重后果.
      非類(lèi)固醇抗炎藥(NSAID)對(duì)已確診的痛風(fēng)急性發(fā)作有效.通常與食物一起服用,連續(xù)服2~5天.NSAID可以引起許多并發(fā)癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現(xiàn)于那些依賴(lài)前列腺素E2維持腎血流量的病人)和體液潴留.用NSAID有特別危險(xiǎn)的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
      抽吸關(guān)節(jié)和液,隨后注入皮質(zhì)類(lèi)固醇酯也可控制痛風(fēng)急性發(fā)作.根據(jù)受累關(guān)節(jié)的大小,注入強(qiáng)的松龍叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u單劑量肌內(nèi)注射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙堿一樣,特別適用于術(shù)后不能服藥的痛風(fēng)發(fā)作的病人.多關(guān)節(jié)發(fā)作時(shí),也可短期應(yīng)用強(qiáng)的松,如20~30mg/d.偶爾需聯(lián)合應(yīng)用幾種藥物治療痛風(fēng)急性發(fā)作.
      除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內(nèi)的沉積.病人宜進(jìn)軟食.為了控制疼痛,有時(shí)需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應(yīng)用.
      慢性疾病的治療秋水仙堿每次口服0.6mg,每日1~3次(取決于對(duì)藥物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風(fēng)急性發(fā)作的次數(shù).當(dāng)發(fā)現(xiàn)急性發(fā)作的第一征兆時(shí),立即額外服用一次秋水仙堿1~2mg,常能制止痛風(fēng)發(fā)作.長(zhǎng)期服用秋水仙堿可引起神經(jīng)病變或肌病.
      秋水仙堿不能阻止痛風(fēng)石造成的進(jìn)行性關(guān)節(jié)破壞.然而,無(wú)論是用促進(jìn)尿酸排泄藥物來(lái)增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內(nèi)尿酸鹽濃度下降到正常范圍并長(zhǎng)期維持下去,從而防止發(fā)生上述關(guān)節(jié)損傷.在出現(xiàn)嚴(yán)重痛風(fēng)石時(shí),每日并用這2類(lèi)藥物,可使多數(shù)痛風(fēng)石溶解.總之,凡是具有痛風(fēng)石,血清尿酸鹽濃度長(zhǎng)期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續(xù)的關(guān)節(jié)癥狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸鹽治療的指征.
      在靜止期,控制高尿酸血癥開(kāi)始時(shí)必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因?yàn)榭刂聘吣蛩嵫Y的各種療法在開(kāi)始幾周或幾個(gè)月內(nèi)易于引起痛風(fēng)急性發(fā)作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評(píng)價(jià)藥效.根據(jù)能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來(lái)調(diào)節(jié)藥物的種類(lèi)與劑量.痛風(fēng)石需要數(shù)月乃至數(shù)年才能溶解,應(yīng)維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
      促進(jìn)尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調(diào)節(jié)用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開(kāi)始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達(dá)到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強(qiáng),但毒性也大.水楊酸鹽能對(duì)抗上述兩種藥物的促進(jìn)尿酸鹽排泄作用,應(yīng)避免作用.對(duì)乙酰氨基酚具有與水楊酸類(lèi)似的鎮(zhèn)痛作用,卻不影響尿酸排泄.
      用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時(shí),最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過(guò)度合成.這時(shí)處理反復(fù)出現(xiàn)尿酸結(jié)石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結(jié)石能通過(guò)別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險(xiǎn)性的皮疹,肝炎,血管炎和白細(xì)胞減少.
      輔助療法所有痛風(fēng)患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結(jié)石患者更應(yīng)如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸3鈉5g,每日3次,使尿液堿化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過(guò)堿化,因?yàn)檫@可能促進(jìn)草酸鈣結(jié)晶沉積.因?yàn)樗幬锿耆梢杂行Ы档脱迥蛩猁}濃度,所以通常不需要嚴(yán)格限制飲食中嘌呤含量.在痛風(fēng)靜止期應(yīng)設(shè)法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區(qū)域的巨大痛風(fēng)石可以手術(shù)切除,其他的痛風(fēng)石均應(yīng)通過(guò)適當(dāng)?shù)慕档脱蛩嶂委熅徛亟鉀Q.為使腎結(jié)石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術(shù).
      預(yù)防痛風(fēng)飲食3多3少
      假日歡聚飲食要節(jié)制，特別是不要過(guò)多進(jìn)食水產(chǎn)品等含嘌呤高的食物.以往每每有人在飽食魚(yú)、蝦等美味后出現(xiàn)足踝、膝關(guān)節(jié)疼痛，到醫(yī)院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風(fēng).
      痛風(fēng)是全身慢性代謝性疾病，因體內(nèi)嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝產(chǎn)物-尿酸含量增高所致.痛風(fēng)一旦發(fā)生就無(wú)法治愈，所以要注意預(yù)防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個(gè)月一次），一旦發(fā)現(xiàn)血尿酸超過(guò)正常值，就要服用降尿酸藥物，只要控制了高尿酸血癥，痛風(fēng)就不會(huì)發(fā)生.治療痛風(fēng)的總體原則是：1）合理控制飲食;2）攝入充足的水分;3）生活要有規(guī)律;4）適當(dāng)參加體育活動(dòng);5）采取有效的藥物治療;6）定期進(jìn)行健康體檢.
      為了預(yù)防和治療痛風(fēng)，飲食上應(yīng)做到3多3少：l）多飲水，少喝湯.血尿酸偏高者和痛風(fēng)患者要多喝白開(kāi)水，少喝肉湯、魚(yú)湯、雞湯、火鍋湯等.白開(kāi)水的滲透壓最有利于溶解體內(nèi)各種有害物質(zhì).多飲白開(kāi)水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降.湯中含有大量嘌呤成分，飲后不但不能稀釋尿酸，反而導(dǎo)致尿酸增高.2）多吃堿性食物，少吃酸性食物.痛風(fēng)患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過(guò)多吃酸性食品，會(huì)加重病情，不利于康復(fù).而多吃堿性食物，能幫助補(bǔ)充鉀、鈉、氯離子，維持酸堿平衡.3）多吃蔬菜，少吃飯.多吃菜，有利于減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素.少吃飯有利于控制熱量攝入，限制體重、減肥降脂.
      急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期的患者應(yīng)忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚(yú)、鳳尾魚(yú)、動(dòng)物心臟等.可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋(píng)果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類(lèi)等低嘌呤偏堿性食物.切忌喝啤酒.
      痛風(fēng)的并發(fā)癥：
      依據(jù)歐美對(duì)痛風(fēng)患者死亡原因的統(tǒng)計(jì)，因痛風(fēng)而產(chǎn)生的并發(fā)癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等.但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤.不論是什么樣的并發(fā)癥，這些研究統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)都值得我們重視.
      1.腎機(jī)能障礙：痛風(fēng)如果沒(méi)好好治療，則長(zhǎng)期持續(xù)高尿酸血癥，會(huì)使過(guò)多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在腎臟內(nèi)，造成痛風(fēng)性腎病，或引起腎機(jī)能障礙.
      2.缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營(yíng)養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動(dòng)脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來(lái)水管一樣，由于污垢阻塞的關(guān)系，水管口徑愈來(lái)愈小，終致水流量減少或完全不通.嚴(yán)格來(lái)說(shuō)這種情況所有人均會(huì)發(fā)生，所不同的是有些人會(huì)受到特殊因素的影響而加速進(jìn)行而已，目前美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)就把痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險(xiǎn)因素及動(dòng)脈硬化的促進(jìn)因子.因?yàn)橥达L(fēng)如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會(huì)使過(guò)多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在冠狀動(dòng)脈內(nèi)，加上血小板的凝集亢進(jìn)，均加速了動(dòng)脈硬化的進(jìn)展.
      3.腎結(jié)石：根據(jù)統(tǒng)計(jì)，痛風(fēng)病人出現(xiàn)腎結(jié)石的機(jī)率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發(fā)生結(jié)石，因此必須多暍開(kāi)水、服用小蘇打以防止腎結(jié)石之發(fā)生.
      4.肥胖癥：我國(guó)由于經(jīng)濟(jì)快速成長(zhǎng)，糧食充足，因此肥胖的人越來(lái)越多;肥胖不但會(huì)使尿酸合成亢進(jìn)，造成高尿酸血癥，也會(huì)阻礙尿酸的排泄，易引起痛風(fēng)、合并高血脂癥、糖尿病等.其主要原因?yàn)榻?jīng)常暴飲暴食，因此肥胖者應(yīng)減肥.
      5.高血脂癥：痛風(fēng)的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現(xiàn)象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動(dòng)脈硬化有很密切的關(guān)系.
      6.糖尿病：對(duì)痛風(fēng)病患做口服葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有30-40％合并「輕癥非胰島素依賴(lài)型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復(fù)原.
      7.高血壓：痛風(fēng)病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機(jī)能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風(fēng)病人合并肥胖也是原因之一.由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會(huì)抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點(diǎn)必須注意.
      痛風(fēng)
      病名.古籍另有歷節(jié)、白虎歷節(jié)、白虎風(fēng)等名，或認(rèn)為痛風(fēng)屬痹證范疇，與痛痹、風(fēng)痹關(guān)系密切.關(guān)于此病病因.《明醫(yī)指掌》卷6：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運(yùn)行，所以作痛.”或因內(nèi)傷、氣血虧損、外感風(fēng)寒或濕痰陰火流滯經(jīng)絡(luò).癥見(jiàn)4肢，或腰背劇痛，又以指趾關(guān)節(jié)腫痛、畸形為多見(jiàn).《張氏醫(yī)通》：“痛風(fēng)一證，《靈樞》謂之賊風(fēng)，《素問(wèn)》謂之痹，《金匱》名曰歷節(jié)，后世更名白虎歷節(jié).……”《醫(yī)略6書(shū)·痛風(fēng)》闡述此病證治謂：“輕則骨節(jié)疼痛，走注4肢，難以轉(zhuǎn)側(cè)，肢節(jié)或紅或腫;甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇.……主以4物湯加秦艽、威靈仙.在上加桂枝、羌活;在下加牛膝、防己;濕痰加南星、半夏;血瘀加桃仁、紅花;濕熱加蒼術(shù)、黃柏;氣虛加人參、黃芪;血虛加阿膠、黃明膠;陰虛加生地、龜板;陽(yáng)虛加虎骨、鹿茸.”寒甚者，用烏頭湯、倉(cāng)公當(dāng)歸湯;化熱者，可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯（林開(kāi)燧《雜癥會(huì)心錄》方）.參見(jiàn)歷節(jié)風(fēng)、白虎歷節(jié)風(fēng)、風(fēng)痹、寒痹等條.
      痛風(fēng)的分類(lèi)
      痛風(fēng)的起因是血尿酸過(guò)多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風(fēng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)深?lèi).在此基礎(chǔ)上，根據(jù)尿酸生成和代謝情況，又可進(jìn)一步分為生成過(guò)多型和排泄減少型.
      尿酸生成過(guò)多型：屬于高排泄型.主要是因?yàn)楹怂岽x增強(qiáng)所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過(guò)多或降解過(guò)快，嘌呤代謝產(chǎn)物過(guò)多，導(dǎo)致血尿酸增多.
      排泄減少型：體內(nèi)游離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由消化道隨著腸液被動(dòng)排出，在結(jié)腸中尿酸被細(xì)菌降解成氨和2氧化碳排出體外.低排泄型患者體內(nèi)核酸代謝并不增強(qiáng)，主要為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過(guò)緩而致血尿酸水平升高.
      判斷尿酸生成過(guò)多和排泄減少的方法主要有以下4種方法：
      1.24小時(shí)尿中尿酸定量測(cè)定正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過(guò)多型.
      2.尿酸清除率(Cua)測(cè)定尿尿酸(Uua)測(cè)定方法是準(zhǔn)確收集60分鐘尿，留中段尿.同時(shí)采血測(cè)血尿酸，計(jì)算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6~12.6ml/分.Cua>12.6ml/分屬生成過(guò)多型，10%屬生成過(guò)多型，1.0屬生成過(guò)多型，