心絞痛發(fā)作是可按左手(內(nèi)關(guān)穴)和耳穴(心穴),一定要家里人也掌握,可緩解,為治療搶救時(shí)間,切記!
      

      糖尿病—高血壓—胰島素抵抗—交感神經(jīng)活性糖尿病患者發(fā)生高血壓的病因可分為2種：高血糖和動(dòng)脈硬化。研究發(fā)現(xiàn),環(huán)境因素和基因與腹部脂肪的堆積有關(guān),而腹部脂肪的堆積造成脂肪細(xì)胞毒素產(chǎn)生超量,從而導(dǎo)致脂肪代謝障礙、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、蛋白尿和胰島素抵抗。胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致糖尿病、高胰島素血癥、血HDL-C下降以及甘油三酯、ApoB、LDL-C增加。而以上所有變化均會(huì)引起和加重心血管事件的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn),胰島素抵抗是引起缺血性心臟病最重要的危險(xiǎn)因素,其危險(xiǎn)性甚至高于甘油三酯和LDL-C。胰島素抵抗還減少鈉的排出,刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),提高鈉和鈣的濃度,從而增加血管平滑肌細(xì)胞(SMCs)的張力,SMCs增殖和上調(diào)AT1受體。HyperGEN研究顯示,2型糖尿病與巨大左心室質(zhì)量、左心室同心幾何排列及心肌功能低有關(guān);胰島素抵抗和左心室質(zhì)量及左室壁厚度有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),高血壓和2型糖尿病均會(huì)引起交感神經(jīng)活性增加,如果高血壓患者合并2型糖尿病,則交感神經(jīng)活性增加得更高,但這種情況并不出現(xiàn)在1型糖尿病患者中。糖尿病高血壓患者的藥物治療糖尿病患者的血壓控制目標(biāo)對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō),控制血壓的目標(biāo)應(yīng)該嚴(yán)格控制在130/80mmHg以下,特別是對(duì)于那些尿蛋白>1g/d和腎功能不全的患者,其血壓更應(yīng)該控制在125/75mmHg以下。UKPDS研究發(fā)現(xiàn),將2型糖尿病患者的收縮壓降低10mmHg以后,可顯著減少其嚴(yán)重心血管事件。HOT研究顯示,控制糖尿病患者的血壓可顯著降低嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生率達(dá)51%,遠(yuǎn)高于非糖尿病患者控制血壓后的效果。此外,一些在老年患者中進(jìn)行的研究也發(fā)現(xiàn),對(duì)于糖尿病老年患者,控制血壓后可顯著降低心血管事件的發(fā)生率及死亡率,且效果明顯優(yōu)于無(wú)糖尿病的老年患者。糖尿病高血壓的藥物治療對(duì)血壓>130/80mmHg的糖尿病患者,可從ARB或ACEI開(kāi)始治療,如果血壓在治療后仍未達(dá)標(biāo),可加用噻嗪類(lèi)利尿劑,然后加用β受體阻滯劑。Kuekshus等人在一項(xiàng)包括2024例患者的大型臨床研究中發(fā)現(xiàn),β受體阻滯劑可顯著延長(zhǎng)心梗后患者的生存期。苯扎貝特預(yù)防梗死研究將2723例2型糖尿病和心血管病患者分為兩組,分別用或不用β受體阻滯劑治療。治療3年以后,治療組的心血管事件下降了44%,而心血管事件的死亡率下降了42%,療效顯著優(yōu)于對(duì)照組。因此,對(duì)每例糖尿病患者都應(yīng)該考慮使用β受體阻滯劑治療。β受體阻滯劑治療糖尿病高血壓β受體阻滯劑治療糖尿病高血壓的機(jī)制在于：抗心律失常、抗缺血、抗動(dòng)脈粥樣硬化和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。有研究發(fā)現(xiàn),β受體阻滯劑治療后,患者的CRP降低40%(P<0.001),而用ACEI的患者在治療前后CRP無(wú)變化。最近又有研究發(fā)現(xiàn),并非所有β受體阻滯劑對(duì)CRP都有相同的作用：卡維地洛(達(dá)利全)治療6個(gè)月后其CRP降低程度顯著大于普萘洛爾。β受體阻滯劑對(duì)糖尿病強(qiáng)大的治療作用是由于其降低心肌對(duì)游離脂肪酸(FFA)的利用,并增加葡萄糖的利用率。研究發(fā)現(xiàn),卡維地洛治療后可顯著降低心肌對(duì)FFA的利用,但β1受體阻滯劑卻沒(méi)有該作用。Hesayen等的研究發(fā)現(xiàn),卡維地洛(25mg,bid)治療后心肌FFA利用率顯著下降,而美托洛爾(50mg,bid)治療后心肌FFA利用率反而輕微增加。雖然ACEI能預(yù)防心肌重構(gòu),但β受體阻滯劑不僅能預(yù)防而且還能改善和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。所以,越早使用β受體阻滯劑患者獲益越大。Weber等人的研究發(fā)現(xiàn),用卡維地洛(25~50mg,qd)或美托洛爾(100~200mg,qd)治療高血壓,4周后卡維地洛組患者治療前后的心輸出量(CO)無(wú)變化,而美托洛爾組治療后CO顯著降低(P<0.001);治療前兩組的CO無(wú)顯著差異,治療后美托洛爾組的CO顯著低于卡維地洛組(P<0.001)。此外,卡維地洛組治療后的總外周阻力(TPR)顯著降低,而美托洛爾組TPR卻明顯升高?？ňS地洛是一種非選擇性β受體阻滯劑,同時(shí)有α受體阻滯劑的作用,因此,它在糖尿病患者中可減輕胰島素抵抗,降低血糖,提高血HDL-C,舒張血管,防止脂質(zhì)過(guò)氧化,并能防止抗氧化劑的耗竭,從而對(duì)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)。在COMET研究中,3029例慢性心衰患者被隨機(jī)分至卡維地洛組(42mg,1511例)和美托洛爾組(85mg,1518例),平均隨訪58個(gè)月,發(fā)現(xiàn)與新發(fā)糖尿病相關(guān)的不良反應(yīng)發(fā)生率在卡維地洛組僅為10.6%,而美托洛爾組為13.0%,并且卡維地洛組新發(fā)糖尿病的危險(xiǎn)性降低了22%。在2型糖尿病和高血壓患者中,卡維地洛治療后患者血甘油三酯、血糖和HbA1c明顯低于阿替洛爾組,而血HDL-C及胰島素的敏感性明顯高于阿替洛爾組。另有研究發(fā)現(xiàn),高血壓患者接受卡維地洛治療后,其胰島素敏感度增加>15%,而美托洛爾治療后,胰島素敏感性下降了22%(P<0.025),HbA1c卻升高了0.3%(P0.04)?？ňS地洛之所以在對(duì)糖尿病患者的治療中有這些優(yōu)勢(shì),是由于其對(duì)糖尿病治療的有利結(jié)構(gòu)：α1阻滯區(qū)可減輕TPR,提高外周物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn);咔唑基可抗氧化,預(yù)防脂質(zhì)過(guò)氧化,并且可能幫助保存EDNO活性。GEMINI研究GEMINI研究是在1210例HbA1c為6.5%~8.5%、正在接受ACEI或ARB治療的糖尿病高血壓患者中進(jìn)行的為期6個(gè)月的、隨機(jī)、雙盲比較卡維地洛和美托洛爾療效的研究。其主要終點(diǎn)是比較卡維地洛和美托洛爾對(duì)患者HbA1c的影響;次要終點(diǎn)是比較二者對(duì)輕微蛋白尿的改善、對(duì)脂肪代謝的影響和不良事件。此外,GEMINI還延伸出一些分支研究觀察血管內(nèi)皮功能。在該研究中,卡維地洛(6.25~12.5~25mg,bid)和美托洛爾(50~100~200mg,bid)兩組患者治療后的血壓達(dá)標(biāo)率無(wú)顯著差異(68%對(duì)67%),但達(dá)到目標(biāo)血壓的平均用藥劑量美托洛爾組為128mg,bid,而卡維地洛組僅為17.5mg,bid。兩組患者完成5個(gè)月隨訪的比例分別為80%、74%。研究還發(fā)現(xiàn)美托洛爾治療組患者提前退出治療的原因是由于不能耐受其嚴(yán)重不良反應(yīng)?？ňS地洛組治療前后HbA1c無(wú)顯著差異,而美托洛爾組在治療后HbA1c顯著升高(P<0.0001),兩組間差異為0.13%(P0.004)(圖4)。一項(xiàng)英國(guó)前瞻性研究顯示,HbA1c濃度越低心血管病發(fā)病的危險(xiǎn)性越低。北非的EPIC-Nfolk研究也發(fā)現(xiàn)類(lèi)似的結(jié)果：無(wú)論在男女患者HbA1c低于5%,其心血管發(fā)病率都會(huì)大大降低。當(dāng)HbA1c>5%時(shí)其數(shù)值每增加1%,患者發(fā)生心血管疾病的相對(duì)危險(xiǎn)增加20%~25%,而當(dāng)HbA1c>7%時(shí)其數(shù)值每增加1%,患者發(fā)生冠心病的相對(duì)危險(xiǎn)增加40%。Bakris等人研究還發(fā)現(xiàn),卡維地洛治療后HbA1c升高≥0.5%的患者百分率為22%,而美托洛爾組為30%,顯著高于卡維地洛組(P0.002)?？ňS地洛組治療后HbA1c升高≥1.0%的患者百分率為7%,而美托洛爾組為14.2%,也顯著高于卡維地洛組(P0.003)。該研究還發(fā)現(xiàn),美托洛爾組治療后由于血糖不能控制而撤藥的患者百分率約為卡維地洛組的4倍(P0.04)?？ňS地洛治療后胰島素抵抗比治療前顯著降低(P0.004),而美托洛爾組治療后比治療前反而升高,兩組間差異為7.2%(P0.04)。GEMINI研究中最重要的發(fā)現(xiàn)是,蛋白/肌酐的比率在卡維地洛組治療后下降14%,而美托洛爾組上升2.5%,兩組差異達(dá)16%(P0.003);卡維地洛組治療后新發(fā)輕微蛋白尿的患者為6.6%,而美托洛爾組高達(dá)11.1%(P0.03);卡維地洛治療5個(gè)月后,血膽固醇顯著下降(P<0.001),而美托洛爾組血膽固醇濃度未見(jiàn)下降;卡維地洛組治療后血甘油三酯無(wú)顯著升高(P0.3),美托洛爾組治療后血甘油三酯比治療前顯著升高(P<0.001);卡維地洛組治療前后體重?zé)o明顯變化,而美托洛爾治療后體重顯著增加(P<0.001)。GEMINI的結(jié)論為：1.ACEI聯(lián)用卡維地洛35mg/d與聯(lián)用美托洛爾256mg/d的降壓效果相似;2.卡維地洛與美托洛爾相比,在達(dá)到主要終點(diǎn)方面有顯著差異;3.卡維地洛可改善血糖控制,美托洛爾損害血糖控制;4.卡維地洛與美托洛爾相比能顯著提高HOMA指數(shù);5.卡維地洛顯著降低蛋白/肌酐比值;6.卡維地洛引起輕微蛋白尿的患者數(shù)較少?？傊?GEMINI是第一項(xiàng)評(píng)估β受體阻滯劑增加ACEI作用的大規(guī)模隨機(jī)雙盲研究。β受體阻滯劑與ACEI聯(lián)用在使2型糖尿病高血壓患者血壓達(dá)標(biāo)時(shí)耐受性和效果好;卡維地洛與美托洛爾相比,可維持血糖控制,并能改善代謝綜合征指數(shù)。
      

      血糖仍高,應(yīng)該調(diào)整胰島素劑量,空腹血糖控制在6以下或7以下,收縮壓降到135以下,如果肌酐小于130,可以服用洛汀新10mg一日一次,伲福達(dá)20mg一日2次,如果仍不能控制好血壓,可增加劑量.
      
      以上是對(duì)“請(qǐng)問(wèn)二型糖尿病人血壓１６５－１８０／６５應(yīng)該如何用”這個(gè)問(wèn)題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！