膽汁為什么會(huì)發(fā)生反流呢？正常情況下，幽門口是收縮關(guān)閉的，當(dāng)胃內(nèi)食物經(jīng)胃蠕動(dòng)排入十二指腸時(shí)，幽門口舒張開放，食物排空后，幽門口又收縮關(guān)閉，從而可防止膽汁反流入胃。但當(dāng)出現(xiàn)下述情況時(shí)，諸如胃部分切除術(shù)后，施行過迷走神經(jīng)切斷和幽門成形術(shù)、胃腸吻合術(shù)后，進(jìn)行過膽囊摘除術(shù)，先天性幽門口關(guān)閉不全和中老年人臟器發(fā)生了生理性退行性改變等，可破壞幽門口的“把關(guān)”作用，于是就可發(fā)生膽汁反流。膽汁反流是怎樣造成胃黏膜損
      

      本綜合征的發(fā)生首先要有幽門功能喪失或幽門關(guān)閉不全的基本條件，如在胃切除或胃腸吻合術(shù)后，膽汁可直接返流入胃；某些病人并無手術(shù)史，十二指腸內(nèi)容物可通過關(guān)閉不全的幽門返流入胃，引起返流性胃炎。膽囊切除后，儲(chǔ)存膽汁的功能喪失，膽汁持續(xù)流入十二指腸，如通過關(guān)閉不全的幽門而返流入胃，同樣可以引起返流性胃炎。單純膽汁直接接觸胃粘膜一般不引起損害，但可通過其刺激胃酸分泌的作用，膽鹽與胃酸結(jié)合可增強(qiáng)酸性水解酶的活力，破壞溶酶體膜，溶解脂蛋白而破壞胃粘膜的屏障作用，H+逆向彌散增加，進(jìn)入粘膜和粘膜下層，可刺激肥大細(xì)胞而釋放組胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最終導(dǎo)致胃粘膜炎癥、糜爛、出血。膽汁與胰液混合后，膽汁中的卵磷脂與胰液中的磷酸酯酶A起作用而轉(zhuǎn)化為溶血卵磷脂，如返流入胃，也可造成胃粘膜屏障的損害。胃泌素可刺激胃粘膜細(xì)胞增殖以加強(qiáng)其屏障作用，防止H+的逆向彌散，但在BillrothⅡ式胃切除術(shù)后胃泌素分泌減少約50～75％，這可能是本綜合征的重要發(fā)病原因之一。胃切除術(shù)后膽汁返流入胃是常見現(xiàn)象，但并不是每個(gè)人都發(fā)生癥狀，其發(fā)病原因還可能與下列因素有關(guān)：①胃排空障礙返流液在胃內(nèi)滯留時(shí)間長，pH升高，殘胃中需氧菌及厭氧菌更易生長，這些細(xì)菌可使膽鹽游離而引起胃粘膜炎癥，從而出現(xiàn)癥狀。②膽酸成分改變Gadacz發(fā)現(xiàn)膽酸成分正常者不發(fā)生癥狀，而去氧膽酸明顯增高者常有癥狀。③胃液中存有細(xì)菌有癥狀患者的胃液中都有革蘭氏陰性桿菌或假單胞菌，使用強(qiáng)力霉素可減輕癥狀；而無癥狀者的胃液中均無細(xì)菌存在。④胃液中鈉濃度鈉濃度超過15mmol/L者易發(fā)生胃炎，而鈉濃度低于15mmol/L者無胃炎。