病因病理：支氣管擴(kuò)張主要病理基礎(chǔ)是支氣管感染和支氣管受力失衡。一、支氣管感染急慢性炎癥可導(dǎo)致支氣管壁受損（如彈力纖維、平滑肌纖維斷裂），使支氣管壁變薄弱。二、支氣管壁受力異常、失衡1．支氣管的炎癥使分泌物增多并積存，因此產(chǎn)生向外的壓力。2．支氣管與肺部炎癥在修復(fù)過(guò)程中形成纖維組織，在支氣管外形成牽拉力。3．支氣管阻塞①支氣管不全阻塞，如在支氣管炎癥時(shí)，管壁充血、水腫、分泌物增多、支氣管平滑肌痙攣，形成不全阻塞，管腔狹窄，起到活瓣作用，氣體進(jìn)的多，呼出的少，在狹窄的遠(yuǎn)端氣體積存增多，氣體形成向外壓力。②支氣管完全阻塞，其遠(yuǎn)端肺內(nèi)氣體吸收，形成肺不張，因此胸腔負(fù)壓增加，在支氣管外形成牽拉力。這種種力量作用在薄弱的支氣管壁，便形成支氣管擴(kuò)張。嬰幼兒患麻疹、百日咳、流感等呼吸道傳染病合并支氣管炎、肺炎，特別是細(xì)支氣管炎是導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張癥較重要的原因。支氣管感染與受力失衡，相互影響，互為因果，同時(shí)促使支氣管進(jìn)一步受損、薄弱，更易形成擴(kuò)張。另外支氣管淋巴結(jié)腫大、肺支氣管腫物或異物，亦可導(dǎo)致支氣管不全性或完全性阻塞，成為支氣管擴(kuò)張癥少見(jiàn)的原因?！静±怼坑捎诮馄蕦W(xué)特點(diǎn)，病理變化多累及下葉、左葉，因此支氣管擴(kuò)張多發(fā)生左下葉。擴(kuò)張的支氣管呈柱狀、囊狀或兩者同時(shí)存在，柱狀擴(kuò)張是囊狀擴(kuò)張的早期，柱狀擴(kuò)張病變較輕，并可隨病變好轉(zhuǎn)，甚至恢復(fù)正常。擴(kuò)張的支氣管壁全層均可遭到損壞。粘膜表面可出現(xiàn)慢性潰瘍。纖毛柱狀上皮鱗狀化生或萎縮；并可出現(xiàn)纖維組織增生，使支氣管管腔變形。支氣管動(dòng)脈可見(jiàn)明顯增生、擴(kuò)張，血管壁遭到炎癥損害可形成血管瘤，其破裂可引起反復(fù)大咯血。鄰近的支氣管雖無(wú)擴(kuò)張，但常表現(xiàn)為慢性支氣管炎的病理變化。擴(kuò)張的支氣管周圍健康的肺泡多呈代償性肺氣腫。由于健康的肺組織出現(xiàn)代償性肺氣腫，所以肺活量、功能殘氣量減少可不明顯。通氣功能障礙表現(xiàn)為"一秒鐘用力呼氣量"占"用力肺活量"比值減低，由于后期形成了慢性阻塞性肺氣腫，最大通氣量亦低于正常，功能殘氣量可增加。通氣／血流比例小于正常，形成生理性靜動(dòng)脈分流，加重血氧分壓下降。嚴(yán)重低氧血癥引起肺小動(dòng)脈痙攣，肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，最終形成肺心病，右心衰竭。鑒別診斷：（一）慢性支氣管炎本病是中老年常見(jiàn)病，雖有慢性咳嗽，但反復(fù)咯血不多見(jiàn)，尤其是大咯血更少見(jiàn)。濕羅音多在兩肺底及后背下部聞及，咳后可消失，不固定。（二）肺結(jié)核雖有慢性咳嗽及反復(fù)咯血，但肺結(jié)核較支氣管擴(kuò)張咳嗽的輕，并且無(wú)大量膿痰，肺結(jié)核常有全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱，盜汗、食欲下降、消瘦等，X線檢查可見(jiàn)結(jié)核病灶多在兩肺上野。痰中可查到抗酸桿菌。在鑒別診斷中，應(yīng)注意肺結(jié)核病灶纖維化、瘢痕化牽拉局部支氣管，可引起結(jié)核性、局灶性支氣管擴(kuò)張，其內(nèi)的小血管可遭損害，可反復(fù)咯血。結(jié)核性局灶性支氣管擴(kuò)張多在肺上野結(jié)核病灶附近。（三）肺膿腫起病較急，全身中毒癥狀明顯，如畏寒、高熱，精神不振，食欲差。突然咳出大量膿臭痰，X線檢查可見(jiàn)密度較高的炎癥陰影，其中可見(jiàn)伴有液平面的空洞，抗生素治療可使炎癥消退。（四）先天性肺囊腫，肺部X線檢查可見(jiàn)多個(gè)邊緣清楚，壁較薄的圓形陰影，其周圍無(wú)浸潤(rùn)病變，支氣管碘油造影有助于診斷。