建議住院采用支持治療，如輸注紅細胞和血小板，同時也可采用促造血治療，如雄激素或者造血因子的治療，有條件建議做造血干細胞移植，是目前唯一能夠治愈的方法。
      

      關(guān)于骨髓增生異常綜合征的診斷和治療如何準確診斷、有效治療骨髓增生異常綜合征(MDS)？這是目前內(nèi)外臨床血液學工作者倍加關(guān)注的兩大難題。解決這兩大難題，不僅有益于MDS本身，也有益于白血病的防治，有益于提高臨床上易與MDS混淆的疾病(如再生障礙性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥和埃文斯綜合征(Evanssyndrome)等的鑒別診斷和治療水平。要正確診治MDS，首先應(yīng)對MDS的本質(zhì)統(tǒng)一認識。近二十余年的研究表明：MDS是一類造血干/祖細胞病，最基本的病理改變是良性多克隆造血逐步間變向惡性單克隆造血發(fā)展，最后至急性白血?。辉谥鸩介g變的過程中，造血細胞可有功能異常(如無效造血)、形態(tài)異常(病態(tài)造血)、成分(酶、抗原、受體、鐵顆粒等)異常和量的改變(一系、兩系或全血細胞減少、單核細胞增多)等；由于不同病例骨髓中良性、間變和惡性造血克隆的數(shù)量比例不同，造血細胞的異常程度和表現(xiàn)也不同(如有的MDS可有病態(tài)造血，有的可無病態(tài)造血)，再加上不同病例所受危險因子的打擊不同、本身免疫狀態(tài)及所受醫(yī)療照顧的差異，臨床上可進展為MDS不同的型(期)或急性白血病，也可未及“白變”(白血病變)就緩解或死亡。基于上述認識，圍繞MDS的一些概念也應(yīng)澄清：“白前”是“白變”的MDS(或間變克隆受到“二次打擊”后趨向白變的MDS)，PRE-MDS(NOTYETMDS)是無病態(tài)造血但有克隆異常的MDS，難治性貧血伴有環(huán)形鐵粒幼細胞增多(RAS)(非維生素B6依賴型)和慢性粒、單核細胞白血病(CMML)是分別合并了環(huán)形鐵粒幼細胞增多的難治性貧血(refractyanemia，RA)和單核細胞增多的伴原始細胞增多的難治性貧血(RAEB)的MDS，低增生型MDS無非是MDS骨髓增生度低下，兒童急性淋巴細胞白血病前期當屬特殊MDS?？傊?，目前臨床上MDS不同型別和稱謂主要源于不同病例細胞形態(tài)學和臨床過程的差異，其最本質(zhì)的異常是相同的，即趨向惡性的異?？寺≡煅蚀_診斷MDS的關(guān)鍵是尋找能靈敏、特異地反映異?？寺≡煅闹笜?。應(yīng)承認，細胞形態(tài)學異?！安B(tài)造血”的確是一個與MDS異?？寺≡煅芮邢嚓P(guān)的指標，回顧分析顯示“白變”的MDS(白前)多數(shù)有病態(tài)造血，按有無病態(tài)造血診斷的MDS，10%～60%有“白變”，這也就是FAB標準(主要依據(jù)病態(tài)造血)何以在國際上廣泛沿用至今的原因。但是，也應(yīng)該客觀地看到病態(tài)造血作為診斷MDS的主要指標有它“致命”的不足：①重復性差。這是細胞形態(tài)學指標的通“病”，即A專家定的“病態(tài)造血”可能未被B專家發(fā)現(xiàn)甚或被B專家否了，這在FAB專家組定白血病標準時已驗證過；②特異性差。一些非MDS的血細胞減少癥(如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、巨幼細胞性貧血的埃文斯綜合征等)也可能出現(xiàn)骨髓病態(tài)造血，這會導致誤診，有人報道某些“RA十余年甚至數(shù)十年遷延不愈也不白變”就不能排除誤診的可能；③靈敏度不夠。何以有“PRE-MDS”？就是因為這些MDS無病態(tài)造血，無病態(tài)造血的MDS不僅易被漏診且極易被誤診為其它病，不是有些個案報道“再生障礙性貧血轉(zhuǎn)化成急性白血病”嗎？這些“再障”很可能就是無病態(tài)造血而被漏診的MDS。鑒于上述，應(yīng)視MDS為臨床診斷(包含形態(tài)學)，而非形態(tài)學診斷(這是不同于白血病的)；應(yīng)視病態(tài)造血為診斷MDS的重要指標，但不是唯一指標(即不能單憑有無病態(tài)造血而對MDS肯定或否定)；應(yīng)對FAB標準的病態(tài)造血項目加以甄別，如強調(diào)骨髓淋巴樣巨核細胞、微巨核細胞、原始粒(或原、幼單核)細胞及環(huán)形鐵粒幼細胞增多、棒狀(Auer)小體出現(xiàn)及周圍血出現(xiàn)幼稚(特別是原始)粒細胞或單核細胞增多對診斷MDS的意義，骨髓增生度不應(yīng)放入MDS診斷標準，以免人為地制造“特殊類型”的低增生“MDS”。染色體核型異常，特別是典型核型(5，7，8，9，11，13，21，22，3號染色體)和復雜(2個以上)核型異常、某些癌基因(如RAS)突變或/和重排、X性聯(lián)片段長度單態(tài)性是目前被認為能較好反映單克隆(甚至有人認為是惡性克隆)造血的指標；早期髓系細胞相關(guān)抗原(CD13，CD33，CD34)增多、近成熟或成熟期髓系細胞相關(guān)抗原(CD15)減少與細胞周期指標異常(如SCD陰性、FACS檢測G0期細胞增多)和體外造血干/祖細胞集落培養(yǎng)“流產(chǎn)”、“鈍挫”、簇叢多于集落等也能較靈敏地提示MDS異常造血克隆的存在。另外，為慎重起見，還應(yīng)盡可能做一些排除性的檢查和治療，排除其它有可能與MDS混淆的疾病?？傊琈DS診斷應(yīng)堅持“寧嚴勿濫”原則，以細胞形態(tài)學為基礎(chǔ)，細胞遺傳學/細胞生物學/分子生物學/免疫學指標為輔助，結(jié)合排除檢查甚至試驗性治療，方可確定MDS異常造血克隆的存在，繼之按FAB標準確定MDS亞型。應(yīng)該說，這樣診斷MDS是對患者、對科學負責，為“普及”而“遷就”，進而降低了診斷標準要求是不妥的。MDS治療已經(jīng)過20余年的探索，實踐表明：促造血、促分化(包括非細胞毒性和細胞毒性促分化藥物)、抗凋亡、小劑量化療、生物治療(干擾素、IL-2等)均無明顯療效；唯強烈化療(IC)和干細胞移植可緩解半數(shù)左右患者。干細胞移植主要適用于年輕且有合適供體者，花費較大，移植相關(guān)死亡率高，但有效者可獲長期生存；近年國際上盛行“微移植”，即以抑制受體免疫使供體干細胞得以存活(起支持作用)為預(yù)處理目的，預(yù)處理并不根除受體髓系(NON-MYELOIDABLATIVE)，故移植相關(guān)死亡明顯減少，有人建議對MDS施用“微移植”。IC主要用于高危組MDS，即伴原始細胞增多的難治性貧血(RAEB)和轉(zhuǎn)變中的RAEB(RAEBT)，也有人用于診斷可靠的低危組(RA，RAS)；IC的主要原理是利用MDS異?？寺∨c正常克隆化療后恢復速度不同(正?？寺』謴涂?，循環(huán)幾個療程IC，達到最大限度地殺滅異常克隆，扶助正?？寺?，恢復造血的目的；IC方案同AML，?；熀?4h可加用G-CSF或GM-CSF，以幫助正?？寺”M快恢復、縮短粒細胞缺乏期，減少并發(fā)癥；MDS接受IC后骨髓抑制一般較AML長，可達6周左右，切勿過急給予下一療程IC(欲速不達、增加IC相關(guān)死亡)；IC后完全緩解(CR)的MDS可按CR后AML同樣處理，或鞏固維持或干細胞移植(異體或自體)。近年有人報道抗胸腺細胞球蛋白/抗淋巴細胞球蛋白(ATG/ALG)、環(huán)胞素(CSA)治療MDS有效，且認為免疫異常可能與MDS有因果關(guān)系，對此“新發(fā)現(xiàn)”應(yīng)審慎待之，原因有三：①至今為止，臨床及實驗室證據(jù)表明ATG/ALG和CSA的主要作用依然是抑制T淋巴細胞(并無抗突變、抗間變和抗癌變作用)，而T淋巴細胞恰巧是機體抗突變、抗癌變的主要成分，抑制了抗癌變的成分卻能防癌變在道理上是說不通的；②免疫異常有兩類：一是免疫功能低下，如SCID小鼠、AIDS、低丙種球蛋白血癥等，這可能與腫瘤有關(guān)；二是免疫功能亢進?！翱哼M”與“低下”雖都屬“異?！保瑓s是完全相反的病，這就是人們通常將腫瘤細胞接種到SCID小鼠(可以生長)而不接種到SLE小鼠(不可以生長)之緣由；③ATG/ALG或CSA治療有效的“MDS”應(yīng)注意是否T細胞功能亢進的自身免疫性疾病，至少是一類不能與一般MDS同日而語的疾病。簡而言之，MDS是一種異?？寺⌒栽煅到y(tǒng)疾病，診斷該病應(yīng)以細胞形態(tài)學為基礎(chǔ)并結(jié)合細胞遺傳學、細胞生物學、分子生物學、免疫學和排除檢查，目前以化療和干細胞移植為治療該病的較理想手段。該病診斷治療上的進展還有待于對良、惡性造血調(diào)控研究的突破。
      

      你那個血紅蛋白278的那個報告基本上不可能的!請排除實驗誤差.這種病單純用維甲酸治療效果不好,或者說目前所有的西醫(yī)治療效果都一般,最好加用中藥.
      
      以上是對“MDS如何有效治療”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！