反流性食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內(nèi)容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流?。╣astroesophaealrefluxdisease,GERD）。
      【診斷】
      胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過(guò)食管腔內(nèi)pH測(cè)定、食管腔內(nèi)測(cè)壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無(wú)GER。應(yīng)用食管滴酸試驗(yàn)，則可確定癥狀是否由GER所致。必要時(shí)可作食管內(nèi)鏡及活組織檢查來(lái)明確診斷。
      反流性食管炎應(yīng)與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。
      【治療措施】
      （一）一般治療飲食宜少量多餐，不宜過(guò)飽;忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過(guò)多脂肪;避免餐后即平臥;臥時(shí)床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過(guò)緊，避免各種引起腹壓過(guò)高狀態(tài)。
      （二）促進(jìn)食管和胃的排空
      1.多巴胺拮抗劑此類(lèi)藥物能促進(jìn)食管、辦的排空，增加LES的張力。此類(lèi)藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復(fù)安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過(guò)大或長(zhǎng)期服用，可導(dǎo)致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年患者慎用;后者長(zhǎng)期服用亦可致高催乳素血癥，產(chǎn)生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應(yīng)。
      2.西沙必利（cisapride）通過(guò)腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進(jìn)食管、胃的蠕動(dòng)和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無(wú)不良反應(yīng)。
      3.擬膽堿能藥烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進(jìn)食管收縮，加快食管內(nèi)酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長(zhǎng)期服用要慎重。
      （三）降低胃酸①制酸劑可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內(nèi)內(nèi)容物對(duì)食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內(nèi)容物的表面，可阻止胃內(nèi)容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替?。╢amotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d;150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類(lèi)藥物能強(qiáng)烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時(shí)，可增加劑量至2～3倍。③質(zhì)子泵抑制劑此類(lèi)藥物能阻斷壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。
      （四）聯(lián)合用藥促進(jìn)食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，能促進(jìn)食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。
      本病在用經(jīng)好轉(zhuǎn)而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時(shí)及時(shí)用藥，則可取得較好療效。
      （五）手術(shù)治療主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴(kuò)張術(shù)或手術(shù)糾正術(shù)）以及內(nèi)科治療無(wú)效，反復(fù)出血，反復(fù)并發(fā)肺炎等病情。
      【發(fā)病機(jī)理】
      24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux,GER）現(xiàn)象，但無(wú)任何臨床癥狀，故稱(chēng)為生理性GER。其特點(diǎn)為：常發(fā)生在白天而夜間罕見(jiàn);餐時(shí)或餐后反流較多;反流總時(shí)間＜小時(shí)/24小時(shí)。在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。
      （一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞食管胃連接處抗反流屏障亦稱(chēng)第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約?。╨oweresophagealsphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處?kù)o息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。研究表明，LESD＜0.8kPa時(shí)，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。
      （二）食管酸廓清功能的障礙正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時(shí)約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見(jiàn)。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見(jiàn)有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。
      （三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度;②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能;③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。
      （四）胃十二指腸功能失常
      1.胃排空異常在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論。
      2.胃十二指腸反流在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門(mén)括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí)，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。
      因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門(mén)和LES功能失調(diào);反流性食管炎者多伴有胃炎?；瑒?dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門(mén)功能失調(diào)而易并發(fā)本病;十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門(mén)功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。
      【病理改變】
      肉眼可見(jiàn)食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時(shí)粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴(yán)重者整個(gè)上皮層均可脫落，但一般不超過(guò)粘膜肌層。慢性食管炎時(shí)，粘膜糜爛后可發(fā)發(fā)纖維化，并可越過(guò)粘膜肌層而累及整個(gè)食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經(jīng)的反復(fù)形成，則可發(fā)生食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下可見(jiàn)鱗狀上皮的基底細(xì)胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生，固有層有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴(yán)重食管炎者，則可見(jiàn)粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過(guò)大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細(xì)胞無(wú)法通過(guò)再上皮化修復(fù)潰瘍，而狀上皮化生，稱(chēng)為Barrett食管。發(fā)生于Barrett上皮的潰瘍稱(chēng)為Barrett潰湯。
      【臨床表現(xiàn)】
      （一）胸骨后燒灼感或疼痛為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時(shí)左右發(fā)生，半臥位、軀體前屈或劇烈運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)，在服制酸劑后多可消失，而過(guò)熱、過(guò)酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴(yán)重程度不一定與病變的輕重一致。嚴(yán)重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無(wú)或僅有輕微燒灼感。
      （二）胃、食管反流每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺(jué)時(shí)，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。
      （三）咽下困難初期常可因食管炎引起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進(jìn)食固體食物時(shí)可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
      （四）出血及貧血嚴(yán)重食管炎者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長(zhǎng)期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。
      【并發(fā)癥】
      本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱(chēng)之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來(lái)的研究已表明GER與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關(guān)。
      【輔助檢查】
      （一）食管滴酸試驗(yàn)（acidperfusiontest）患者取坐位，經(jīng)鼻腔放置胃管。當(dāng)管端達(dá)30～35cm時(shí)，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無(wú)特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過(guò)程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽(yáng)性反應(yīng)，且多于滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)。如重復(fù)二次均出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗(yàn)的敏感性和特異性約80%。
      （二）食管腔內(nèi)pH測(cè)定將一置于腔內(nèi)的pH電極，逐漸拉入食管內(nèi)，并置于LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內(nèi)pH甚低。此時(shí)囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動(dòng)作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管內(nèi)pH下降至4次下，說(shuō)明有GER存在。亦可于胃腔內(nèi)注入0.1N鹽酸說(shuō)明300ml，注入鹽酸前及注入15分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動(dòng)作。有GER者，則注入鹽酸后食管腔內(nèi)pH明顯下降。近年來(lái)，24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)已成為測(cè)定有無(wú)酸性GER的標(biāo)準(zhǔn)，測(cè)定包括食管內(nèi)pH＜4的百分比、臥位和立位時(shí)pH＜4的百分比、pH＜4的次數(shù)、pH＜4持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)以及最長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間等指標(biāo)。我國(guó)正常24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)pH＜4的時(shí)間在6%以下，持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)≤3次，反流最長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間為18分鐘。這些參數(shù)能幫助確定有無(wú)酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關(guān)系。
      （三）食管腔內(nèi)壓力測(cè)定通常采用充滿水的連續(xù)灌注導(dǎo)管系統(tǒng)測(cè)定食管腔內(nèi)壓力，以估計(jì)LES和食管的功能。測(cè)壓時(shí)，先將壓導(dǎo)管插入胃內(nèi)，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導(dǎo)管，并測(cè)食管內(nèi)壓力。正常人靜止時(shí)LES壓力約2～4kPa(15～30mmHg)，或LES壓力與胃腔內(nèi)壓力比值＞1。當(dāng)靜止時(shí)LES壓力＜0.8kPa(6mmHg)，或兩者比例＜1，則提示LES功能不全，或有GER存在。
      （四）胃-食管閃爍顯像此法可估計(jì)胃-食管的反流量。在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（內(nèi)含桔子汁150ml和0.1NHCL150ml），并再飲冷開(kāi)水15～30ml，以清除食管內(nèi)殘留試液，直立顯像。正常人10～15分鐘后胃以上部位無(wú)放射性存在。否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約90%。
      （五）食管吞鋇X線檢查較不敏感，假陰性較多。
      （六）內(nèi)鏡檢查及活組織病理檢查通過(guò)內(nèi)鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無(wú)膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴(yán)重程度有重要價(jià)值。根椐Savary和Miller分組標(biāo)準(zhǔn)反流性食管炎的炎癥病變可分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)為單個(gè)或幾個(gè)非融合性病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛;Ⅱ級(jí)為融合性病變，但未彌漫或環(huán)周;Ⅲ級(jí)病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無(wú)狹窄;Ⅳ級(jí)呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、纖維化、食放寬縮短及Barrett食管。