你好，很高興為你解答問題，根據(jù)你提出的問題，冠狀動脈痙攣會出現(xiàn)胸部疼痛，胸悶，心悸，氣短，黑朦等一系列心血管系統(tǒng)疾病的癥狀。
      

      冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發(fā)生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構(gòu)成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發(fā)生于有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發(fā)生于表面“正?！钡墓跔顒用}，它的任何一個分支或多個分支均可受累。引起冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理可分為神經(jīng)機制和體液機制兩方面。從神經(jīng)機制方面講，中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)活動對冠狀動脈痙攣的發(fā)生起重要作用。當在心理應激狀態(tài)(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等)，或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經(jīng)過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素(TXA?2)和前列腺素(PGI?2)之間、內(nèi)皮素(EDCF)與內(nèi)皮源舒張因子(EDRF)之間，在局部的平衡上是調(diào)節(jié)血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數(shù)量增多，因內(nèi)皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA?2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI?2減少，則有強烈縮血管作用的TXA?2增多而具有舒血管作用的PGI?2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產(chǎn)生增多，也易誘發(fā)冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca??、H?+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側(cè)管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發(fā)生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結(jié)果。