你好，根據(jù)你的描述，新三聯(lián)針是阿托品腎上腺素集利多卡因。雖然用來心臟復(fù)蘇的藥物變化較多，到目前為止。只有腎上腺素仍是首選藥物。
      

      你好，很榮幸為您解答。沒有聽說過這種情況，但是你想說的是用于治療什么的呢？也就是說怎么情況下要用這三聯(lián)針呢？也就是說，所謂三聯(lián)針是有些人口頭自己的稱呼，而不是真正的醫(yī)學(xué)叫法。
      

      20多年來，用于心肺復(fù)蘇的藥物變化較多。到目前為止，可以說只有腎上腺素仍是首選藥物。不少藥物在臨床實(shí)踐和研究中，或被淘汰，或已不作為首選藥物。70年代在我國盛行一時(shí)的“三聯(lián)針”，和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)針”，雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用，但事實(shí)已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù)，亦無肯定療效。而且其中有的藥物，現(xiàn)在已因弊多利少，被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實(shí)際需要給藥。在臨床實(shí)踐中，可以把復(fù)蘇時(shí)使用的藥物分兩部分：BLS-CPR時(shí)的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。一、BLS-CPR時(shí)的第一線藥(一)腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強(qiáng)心肌收縮，并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后，由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng)，以利電除顫。無論是室性顫動(dòng)，心室停搏或心電-機(jī)械分離，均適用。劑量：0.1%腎上腺素0.5～1.0mg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后，可以重復(fù)。(二)阿托品為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。劑量：靜脈即注1.0mg,5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是，如心搏已恢復(fù)，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，擴(kuò)大梗死面積。(三)溴芐胺由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國心臟病學(xué)會(huì)已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進(jìn)行電擊除顫。如未成功，可重復(fù)。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過30mg/kg體重。注意事項(xiàng)：溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。(四)利多卡因這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥，也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會(huì)所編“急診醫(yī)學(xué)”(1985版)中，提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因?yàn)槭走x藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺，利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實(shí)例統(tǒng)計(jì)比較。劑量：利多卡因1～2mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持，防止室顫復(fù)發(fā)，滴速為2～4mg/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。二、ALS或CPR已獲初步效果時(shí)的用藥ALS的某些措施，如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進(jìn)行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中，病人發(fā)生心臟驟停，BLS和ALS應(yīng)同時(shí)進(jìn)行。這里討論用藥。(一)碳酸氫鈉它已不再作為心臟驟停時(shí)的第一線藥物。因?yàn)閼?yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時(shí)可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì)證實(shí)，碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時(shí)使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。劑量：1.0mmol/kg體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol1ml，如為5%的溶液，1ml0.6mmol)，靜脈點(diǎn)滴較好。(二)多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱，特別是劑量不大時(shí)，1～2μg/(kg·min)，已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為2～10μg(kg·min)(仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg(kg·min)時(shí)(高水平)，腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動(dòng)已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時(shí)。劑量：2～20μg/(kg·min)，靜脈點(diǎn)滴?？捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。(三)間羥胺(阿拉明)是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑，但對(duì)腎血流量影響不明顯，所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓，對(duì)腦供血有利。常與多巴胺合用。劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復(fù)，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。(四)去甲腎上腺素是強(qiáng)有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力(收縮周圍小動(dòng)脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”(所謂暖休克)，不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點(diǎn)滴8μg/min(選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外)。不宜增大劑量，因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈，嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。(五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道，以利給藥，擴(kuò)充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道，可用5%葡萄糖液。如為擴(kuò)容，宜用膠體液，如代血漿或士凍血漿，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時(shí)也可用于改善微循環(huán)功能和擴(kuò)容。(六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動(dòng)后，可能功能受到損害，可考慮使用下列藥物。1.多巴酚丁胺(Dobufamine)這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對(duì)于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí)，有協(xié)同作用。劑量：2.5～20μg/(kg·min)，靜脈點(diǎn)滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。注意事項(xiàng)：使用多巴酚丁胺時(shí)，應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg·min)時(shí)，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。2.硝普鈉同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。劑量：0.5～1.0μg/(kg·min),靜脈點(diǎn)滴，應(yīng)該用輸液泵，從小劑量開始，調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。注意事項(xiàng)：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應(yīng)密切監(jiān)測。如無血?dú)夥治鰞x，可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。3.硝酸甘油主要為降低心臟的前負(fù)荷，因?yàn)樗饕沙陟o脈的血管平滑肌，擴(kuò)張靜脈。同時(shí)它也降低周圍血管阻力，因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。劑量：10μg/min，靜脈點(diǎn)滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。注意事項(xiàng)：應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測?？赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。(七)利尿劑速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時(shí)速尿亦可通過血管擴(kuò)張作用，降低心臟前負(fù)荷。對(duì)心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20min后開始。劑量：靜脈一次注入20～40mg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。注意事項(xiàng)：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。(八)強(qiáng)化治療腦復(fù)蘇的藥物用于腦復(fù)蘇的藥物，對(duì)於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實(shí)踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施，藥物是很重要的，但目前尚屬實(shí)驗(yàn)室和臨床觀察階段，還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所(NIH)贊助12個(gè)國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪(Lidoflazine,一種強(qiáng)有力的Ca2+通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進(jìn)行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。1.鈣2+通道阻滯劑心臟驟停后，Ca2+所起的破壞作用，特別是再灌流時(shí)破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用，已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張?jiān)俟嗔鲿r(shí)，應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑，目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑，不適用。異搏定(Verapamil)雖有靜脈注射劑，但它具有血管擴(kuò)張和急性變力作用，對(duì)心功能不佳者不宜用。同時(shí)它對(duì)房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論，且目前在我國市場上還不易獲得。2.血栓素拮抗劑在實(shí)驗(yàn)室中，使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素，前列環(huán)素(Prostacycline)也在對(duì)抗血栓素的實(shí)驗(yàn)中取得良好結(jié)果，但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。3.Fe2+螯合劑去鐵胺能與Fe2+結(jié)合，成為不起作用的化合物，這樣就阻止了游離的Fe2+在細(xì)胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵，第1天靜脈滴注15～50mg/kg體重，6～12h滴完；第2天適當(dāng)減量。4.氧游離基清除劑正常體內(nèi)過氧歧化酶對(duì)這類反應(yīng)性極強(qiáng)的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后，這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多，破壞性很強(qiáng)。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣，但均未獲確切的結(jié)論。
      
      以上是對(duì)“有沒有新的心臟三聯(lián)針？”這個(gè)問題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！