門(mén)脈壓力升高：門(mén)脈壓力升高是門(mén)脈側(cè)枝循環(huán)尤其是胃食管靜脈曲張形成的起始，也是最重要的因素。有研究表明肝靜脈壓力梯度（HVPG，代表門(mén)脈壓力）在10mmHg以下時(shí)，不會(huì)發(fā)生食管靜脈曲張。同樣HVPG在12mmHg以下很少發(fā)生曲張靜脈破裂，故認(rèn)為12mmHg以上是食管靜脈曲張能否形成及破裂的界限值，最近一項(xiàng)前瞻性研究表明，肝硬化病人HVPG減少其基礎(chǔ)水平的20％以上，即使HVPG在12mmHg以上，其出血危險(xiǎn)性也明顯下降。另一方面門(mén)脈壓力突然變化的幅度也是決定曲張靜脈是否破裂的重要因素，餐后內(nèi)臟充血可導(dǎo)致HVPG顯著升高，其他包括飲酒，中度體力勞動(dòng)等。門(mén)脈壓力的變化與門(mén)靜脈的血流量和門(mén)靜脈肝內(nèi)阻力成正比，血管阻力增加是引起門(mén)脈高壓最常見(jiàn)的原因，通過(guò)以下機(jī)制起作用。⑴肝竇毛細(xì)血管化：膠原在狄氏間隙和肝靜脈根部，中央靜脈沉積，將有許多窗孔高通過(guò)性的肝竇變?yōu)榕c其他器官內(nèi)一樣的連續(xù)的毛細(xì)血管床（稱(chēng)為肝竇毛細(xì)血管化）。此時(shí)，肝竇的順應(yīng)性減少，一旦門(mén)脈血流增加就可引起門(mén)脈壓力增高。有研究顯示在狄氏間隙中膠原沉積數(shù)量與肝內(nèi)壓力水平呈正相關(guān)。⑵肝細(xì)胞腫脹：病毒性肝炎或酒精性肝損傷時(shí)腫脹的肝細(xì)胞壓迫肝竇毛細(xì)血管腔，從而增加肝竇壓，不管是否存在肝硬化，肝細(xì)胞的表面積與壓力直接相關(guān)。細(xì)胞增大與血竇體積減少有關(guān)，而后者與門(mén)脈壓力呈負(fù)相關(guān)，但當(dāng)門(mén)脈壓力>20mmHg時(shí)，其與細(xì)胞體積的相關(guān)性就不明顯。⑶肝硬化：肝纖維化和再生結(jié)節(jié)破壞了肝臟結(jié)構(gòu)，壓迫門(mén)靜脈和肝靜脈，這些改變導(dǎo)致對(duì)于增加的門(mén)脈血流固定的阻力?？傊T(mén)脈高壓的起始因素是門(mén)脈血流阻力的升高，而內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)造成的門(mén)脈血流增加是維持和加劇門(mén)脈高壓的重要因素。內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)的特征是高心輸出量和降低的動(dòng)脈壓。主要表現(xiàn)為內(nèi)臟小動(dòng)脈擴(kuò)張，內(nèi)臟血管床充血，腹腔動(dòng)脈、腸系膜上、下動(dòng)脈、脾動(dòng)脈血流增加，而腎臟、下肢及腦部循環(huán)是正常的，研究發(fā)現(xiàn)體液因素在高動(dòng)力循環(huán)發(fā)生中起重要作用，如將門(mén)脈高壓鼠與正常鼠進(jìn)行交叉灌注，可引起正常鼠血管阻力下降。與之有關(guān)的體液因素見(jiàn)表1，本文僅討論已有較一致看法的前2種因素。